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Repercusión del Virus de la Diarrea Vírica Bovina (BVDV) en el cebo de terneros

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Josep Soler Cucurella.

Veterinario clínico.

Introducción 

Añadiremos otro artículo a la infinidad existente que habla del Virus de la Diarrea Vírica Bovina (BVDV), una de las enfermedades más extendidas por todo el mundo y quizá de las más complicadas por la gran variedad de presentaciones y cuadros que puede producir.

Los primeros relatos, en los años 40, describían una nueva enfermedad de origen desconocido que afectaba al ganado bovino con un curso subagudo, y a veces agudo, cuyos síntomas eran pirexia, diarrea acuosa y sanguinolenta, deshidratación, tenesmo y desarrollo de úlceras en el hocico, labio y cavidad bucal.

En 1946 en la Universidad de Cornell en Nueva York, Olafson et al., describían también brotes con fiebre, erosiones gastrointestinales y leucopenia, producidos por un agente que, al no poder aislar ninguna bacteria, se asumió que era un virus, y lo denominaron Virus de la Diarrea de los Bovinos. Eran los primeros casos de BVDV.

Fueron necesarias varias décadas para aislar el agente causal, un virus que podía presentar dos biotipos, cepas no citopáticas que producían el cuadro de BVD y cepas citopáticas asociadas a los casos de enfermedad de las mucosas (MD).

Hasta finales de los años 80 no se secuenció genómicamente y fue entonces cuando se determinó la diferenciación del BVDV en dos genotipos, el BVDV-1 (subdividido en a y b) y el BVDV-2, este último causante de los casos de Síndrome Hemorrágico.

Situación actual

Desde finales de los años 80, la investigación ha sido constante y la información que se ha publicado sobre su etiología, patogenia, comportamiento, pruebas de campo, pruebas vacunales, etc., también ha sido enorme.

En la actualidad, el Virus de la Diarrea Vírica Bovina es un agente distribuido mundialmente, responsable de numerosos síndromes clínicos, que provoca gravísimas pérdidas en la producción bovina, tales como descenso de la fertilidad y producción láctea, retraso de crecimiento fetal, problemas reproductivos (abortos, teratogénesis, reabsorción fetal, momificación, mortinatos, etc.) y también graves procesos respiratorios y gastrointestinales. Las dos especies conocidas clasificadas según sus diferencias genéticas y antigénicas, BVDV-1 y BVDV-2, clasificadas en el género Pestivirus dentro de la familia Flaviviridae se pueden segregar en 25 subgenotipos. BVDV-1 se puede segregar en 21  subgenotipos (1a-1u) y BVDV-2 en cuatro (2a-2d). Más recientemente se ha considerado un tercer genotipo, denominado Ho-ByLike, pero su relevancia clínica y epidemiológica es muy inferior, y su aislamiento en Europa es anecdótico.

Aunque la mayoría de virus aislados en Europa son BVDV-1, y dentro de estos del subtipo 1b seguido del 1a y 1c, se aprecia una gran variabilidad genética.

Por otro lado, los primeros relatos lo relacionaban únicamente con los bovinos, pero ya se ha comprobado su infección en diferentes especies domésticas y salvajes, como oveja, cabra, cerdo, ciervo, búfalo y bisonte. 

Además de estar involucrado en procesos reproductivos, digestivos y respiratorios, la infección intrauterina del feto producida entre los meses 1 a 4 de gestación, (que es antes del desarrollo del tejido linfoide fetal) conduce a que no se produzca una respuesta inmune contra el virus. Esto lleva a que el virus no se reconozca como extraño, dando lugar al nacimiento (si no muere antes) de un ternero inmunotolerante y persistentemente infectado, que eliminará grandes cantidades de virus a lo largo de su vida, siendo la principal fuente de infección para otros animales, aunque no la única.

Aún queda mucho camino para conocer completamente el mecanismo de inmunotolerancia que permite la infección persistente, para conocer el impacto de la infección fetal en animales que sobreviven pero que no desarrollan infección persistente, para conocer el impacto de infecciones fetales que provocan disfunciones inmunológicas o perjuicios en la reproducción, y también para conocer el impacto real de la alta incidencia de enfermedad respiratoria debido a la inmunosupresión que acompaña la infección aguda por BVDV y que predispone a infecciones secundarias.

BVDv y Enfermedad Respiratoria en el Cebo de Terneros

En este artículo ponemos el foco en la relación entre el BVDV y el Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) con el objetivo de constatar cómo lo que podemos encontrar en artículos científicos, sucede en el día a día en nuestras granjas de terneros.

Un sinfín de artículos describe la implicación del BVDV en los procesos neumónicos, ya que contribuye de manera clara como potenciador de infecciones secundarias mediante dos mecanismos, la inmunodepresión y la sinergia. La inmunodepresión se produce por la combinación tanto de muerte directa como de reducción de la funcionalidad de células linfoides, la reducción en la síntesis de interferón, etc.

La sinergia entre el BVDV y otros patógenos víricos y bacterianos está ampliamente descrita. Hay múltiples artículos que describen la sinergia con el Virus Respiratorio Sincitial Bovino (VRSB), con el Virus de la Rinotraqueitis Bovina (IBR), con el Virus de la Parainfluenza-3 (PI-3), con Mannheimia haemolytica, y con Micoplasma bovis. Este hecho hace que, paradójicamente, los síntomas más habituales de la infección por el BVDV en el cebadero no sean los propios de la infección por este pestivirus, sino los asociados a los otros agentes. Los casos de SRB en el cebo de terneros se ven enormemente aumentados como consecuencia del BVDV.

La transmisión del virus entre animales se produce horizontalmente por contacto directo boca-nariz, pero también por contacto indirecto por inhalación o ingestión de materiales contaminados como agua, pienso o diverso material (tetinas, agujas, narigones).

Teniendo esto en cuenta, la principal vía de infección es la presencia en el rebaño de uno o varios animales persistentemente infectados (PI), que eliminan constantemente enormes cantidades de virus, tanto por secreciones nasales y oculares como por saliva, orina o heces, y tienen una enorme capacidad de infectar al resto de animales del lote.

Otra importante vía de infección son los animales infectados transitoriamente (TI). Son los que están sufriendo la enfermedad en ese momento y también eliminan grandes cantidades de virus. Estos animales TI se pueden haber infectado de un ternero PI del mismo lote de nuestra granja (ayudando a  aumentar la diseminación del virus BVD)  o por contacto directo con un PI en una feria, en un centro de recogida o durante el transporte. Aunque no recibamos un ternero PI sí que podemos recibir un ternero infectado transitoriamente que elimina virus y puede infectar al resto de lote.

En nuestras granjas de cebo de terneros, y más concretamente en las que se nutren de terneros mamones, debido a la gran cantidad de animales de importación que son necesarios provenientes de multitud de países europeos,  afecta enormemente el estado sanitario de los  terneros en su recepción. La probabilidad de la llegada de uno o varios animales PI dentro de un lote es alta, pero su presencia es totalmente asintomática. Tanto su aspecto como su condición corporal son normales y no pueden diagnosticarse a simple vista.

Lo que sí que va hacer este ternero PI es eliminar grandes cantidades de virus que pueden infectar al resto de terneros que estén en contacto directo con él. Cuanto mayor sea el tamaño del lote, mayor cantidad de animales se infectarán. En un estudio realizado por Lalitha Peddireddi  et al., en 2018 en EE.UU, para comprobar la capacidad de infección de los PI, se mezclaron en un lote 53 animales no-PI con 10 animales PI durante un mes. Al final del estudio todos los terneros no-PI habían sufrido una infección transitoria por BVDV, y el 45% habían mostrado enfermedad respiratoria que requirió tratamiento, lo que demostró nuevamente el efecto sinérgico del BVDV con patógenos respiratorios. Es importante destacar la rapidez de la diseminación del BVDV, puesta de manifiesto por el hecho de que el pico de detección fue el día 8 post-mezcla, demostrando así la alta capacidad de infección que tienen los animales PI.

Otros factores importantes a tener en cuenta son el estado inmunológico de los terneros, el estado de encalostramiento de los animales y la virulencia de la cepa de BVDV que elimina el animal PI. Si los terneros tienen anticuerpos calostrales de BVDV se infectarán igual que los otros, pero padecerán una viremia más corta, con menor cantidad de virus circulando, y su recuperación será más rápida y mejor. La virulencia de la cepa de BVDV marca su capacidad infectiva y la gravedad del proceso. Como ya demostró Walz PH et al., en un estudio en 2001, el grado de viremia está relacionado con la severidad de la enfermedad y, por tanto, con la gravedad de las lesiones que sufra el animal, especialmente a nivel respiratorio, dejando mayor grado de consolidación pulmonar, disminuyendo su recuperación e indudablemente reduciendo su productividad futura.

En mi experiencia, en muchas ocasiones sufrimos este proceso en nuestros lotes de terneros de manera silenciosa. Hay muchos casos de brotes respiratorios en terneros donde se ve involucrada la presencia de un animal PI que agrava la patología que sería de esperar. Pueden verse entonces animales que responden mal a los tratamientos, que recaen a los pocos días de finalizar un tratamiento, que van quedando crónicos con caquexia progresiva, que terminan muriendo o siendo totalmente improductivos y, en cualquier caso, generando pérdidas económicas considerables.

Cuando estos casos son más habituales dentro de un lote, puede sospecharse de la presencia de un animal PI. El diagnóstico no es fácil, porque en muchos casos no es el primero en sufrir SRB y, por tanto, no es el que primero tratamos. Es posible que tan solo presente un ligero retraso de crecimiento o ligera caquexia. Con el paso de los días empezará a empeorar su estado general y aparecerán los síntomas respiratorios. Si se trata al animal, posiblemente no se obtenga una buena respuesta y seguramente tarde o temprano acabe muriendo.

En ciertos casos de terneros mamones diagnosticados como PI, que se han mantenido en buenas condiciones de alojamiento (boxes individuales), buen manejo y alimentación, se ha conseguido que vivan durante meses sin patología, presentando un estado de carnes bueno y diferenciándose únicamente de un ternero no-PI por retraso en el crecimiento. Finalmente, si no terminan muriendo antes, llegan a sacrificio con un peso muy inferior al esperado por su edad.

Para saber si en un brote de SRB (con una incidencia mayor de recaídas y animales crónicos) está involucrado un ternero PI, se debe muestrear todo el grupo. Esto no tiene por qué resultar excesivamente costoso si se procesan las muestras por pooles para aplicar técnicas de PCR en ellos y posteriormente ELISAS individuales en los animales que componen los pooles positivos.

Si esto no es posible, hay que muestrear varios animales afectados del lote:

• La muestra de cartílago de oreja tiene la ventaja de que no se ve interferida por los anticuerpos maternales, en caso de aplicar técnicas de ELISA. 

Un resultado positivo a Ag BVDV es indicativo de animal PI.

• La detección en suero de antígeno de BVDV (Elisa antígeno BVD) nos indica que el animal está virémico:

• Puede ser transitorio, está sufriendo la enfermedad en aquel momento.

En el caso de un estado transitorio, una segunda muestra al cabo de tres semanas es totalmente negativa al virus ya que el animal lo ha neutralizado.

• Puede ser persistentemente infectado. Una segunda muestra al cabo de tres semanas continuará siendo positiva.

• La cantidad de virus en sangre puede dar idea de una cosa u otra, pero la diferenciación definitiva es una segunda muestra al cabo de tres semanas.

• La detección en suero de P80 (Elisa anticuerpos BVD) se produce si el animal ha sufrido una infección por virus vivo de BVD, ya sea virus campo o debido a una vacunación con vacuna viva. Para interpretar este dato es importante saber el estado antes del brote, que en muchas ocasiones no se conoce, ya que:

• Si es positivo: el animal ha sufrido una infección por BVDV, pero no sabemos si ha sido recientemente. Puede que ya fuera positivo antes de llegar a nuestra explotación porque sufrió con anterioridad una infección por BVDV, o puede ser que sean anticuerpos calostrales. 

Destacar que si un ternero es P80 positivo, aunque sufra otra infección por BVDV, sus niveles de anticuerpos se mantienen constantes, con lo que no nos aporta información valiosa.

• Si es negativo: el ternero no ha sufrido infección por BVDV o por lo menos no con el suficiente tiempo para crear anticuerpos. Debemos tomar una segunda muestra al cabo de 3 semanas para comprobar si hay seroconversión.

También puede ser que sea un animal PI, ya que siempre son negativos a anticuerpos.

• Si es dudoso: seguramente el ternero ha sufrido una viremia por BVDV que ha neutralizado, pero como la formación de anticuerpos es lenta, aún no tiene niveles elevados. Un segundo análisis nos desvelará su situación.

Conclusiones

Hasta la actualidad todos los esfuerzos para el control de BVDV han sido a través de la detección de los animales persistentemente infectados (PI), pero se deja de lado la detección y el manejo de los animales con infección transitoria (TI). Estos también se asocian a valores elevados de morbilidad y mortalidad debido a los efectos inmunodepresores del BVDV, y de su sinergia con patógenos secundarios.

Esta falta de detección es aún más marcada en las granjas de terneros de cebo, donde un diagnóstico a la entrada de todos los animales es inviable, pero donde a su vez, debido a la importación de terneros de orígenes desconocidos es probable la entrada de un animal PI o TI.

Demostrada la capacidad de infección de los terneros PI y TI al resto del lote, así como la correlación entre grado de viremia y severidad de las manifestaciones clínicas, la vacunación de los animales frente BVDV a su entrada en la explotación puede ayudar enormemente a controlar la viremia y reducir las lesiones producidas en una infección aguda.

Es importante que la vacunación sea lo más precoz posible tras la entrada, y a ser posible usando una vacuna viva por su mayor eficacia.

La vacunación es la medida más eficaz para minimizar el impacto del BVDV en los cebaderos y, como se ha podido constar en numerosas ocasiones,  disminuye uno de los indicativos más fiables de la sanidad del cebadero: el consumo de antibióticos.

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