Titulares
leptospira

Leptospirosis porcina

Visitas: 124
Francisco Javier García Peña

Grupo de Estudio de Medicina de la Conservación de Animales Salvajes (GEMAS).

Introducción e  importancia económica

Aunque la mayoría de las infecciones por leptospiras son subclínicas, cuando se produce la entrada de la infección en explotaciones que no han tenido contacto previo con la bacteria, puede dar lugar en algunos casos a una “tormenta” de abortos junto con un incremento de la tasa de nacidos muertos y de nacimiento de lechones poco viables, lo que produce un aumento de la mortalidad antes del destete. En el caso de serovariedades accidentales, la eficaz respuesta inmune unida a la baja susceptibilidad de los animales a la infección hace que estos brotes sean limitados en el tiempo. Sin embargo, en el caso de las serovariedades adaptadas, la infección se hace endémica dando lugar a cuadros crónicos que producen mayores pérdidas debido a sus efectos “ocultos” pero continuos sobre los parámetros reproductivos.

En el caso de las infecciones por serovariedades adaptadas, las pérdidas se deben principalmente al aumento del porcentaje de repeticiones, el descenso de la tasa de partos, el aumento del porcentaje de abortos y nacidos muertos y la disminución del número total de lechones destetados. A estas perdidas hay que sumar un aumento del gasto en dosis seminales, los gastos derivados del incremento de la tasa de reposición, los gastos veterinarios, coste de los productos empleados en los tratamientos y el tiempo empleado en el manejo y tratamiento de los animales.

Según un análisis realizado en USA, en el que se comparaban granjas donde se realizaba un control de la leptospirosis frente a otras con leptospirosis crónica no controlada, el número de lechones destetados/cerda/año disminuye en aproximadamente un 22,9%. Si consideramos una granja de 1.000 cerdas que producen un total de 26.000 lechones, el número de lechones destetados por año descendería a 20.000 si no se realiza ningún control. Asimismo, el coste para producir un lechón destetado se incrementaba en un 28,5% en las granjas con leptospirosis crónica, suponiendo un coste adicional por lechón destetado de unos 6,9 €.

Según cálculos realizados en el Reino Unido, un brote que dure alrededor de 4 meses produce una disminución de la tasa de partos en un 7% y un descenso de 1,3 en el número de lechones destetados cerda y año, lo que en una explotación de 300 cerdas supondría 400 lechones destetados menos. Si se calcula un coste marginal por lechón de 39,8 €, el coste total ascendería a 15.900 €. Cuando el ciclo pasa a ser endémico, se calcula que producirá un descenso del 11% en la tasa de partos en el grupo de primerizas, que habrá que compensar aumentando el número de inseminaciones.

Este mismo estudio indica que si ante un brote de este tipo se decide medicar el pienso para intentar aumentar la fertilidad, esto supondrá un incremento más de 34 € al coste de la dieta y si lo usamos durante un ciclo completo añadirá un coste de aproximadamente 17 € por cerda. Este coste es importante, sobre todo en ocasiones en las que no se produce una mejoría de los índices reproductivos.

Características de las leptospiras

Las leptospiras son bacterias espirales con forma de sacacorchos que se caracterizan por su gran movilidad, pequeño diámetro (0,1 μm), longitud de 6-20 μm y  tener ambos extremos en forma de gancho.

El género Leptospira inicialmente se componía de dos especies: Leptospira biflexa y L. interrogans. La primera incluía todas las leptospiras de vida libre y la segunda todas las leptospiras patógenas. Actualmente, utilizando técnicas de hibridación ADN-ADN, se han diferenciado 22 especies, algunas de las cuales son patógenas, otras de vida libre y otras que incluyen cepas patógenas oportunistas.

El taxón básico dentro de la especie es la serovariedad, que se define en base a similitudes y diferencias antigénicas detectadas por pruebas serológicas. Se han descrito más de 250 serovariedades, cada una con una estructura antigénica característica. Las serovariedades con antígenos comunes y que se cruzan serológicamente hasta un determinado grado, se agrupan en un taxón artificial denominado serogrupo. Las serovariedades más frecuentes e importantes descritas en el ganado porcino se recogen en la Tabla 1.

Por último, dentro de una misma serovariedad se pueden distinguir diferentes cepas utilizando distintas pruebas de caracterización molecular. Por ejemplo en la serovariedad Bratislava se distinguen tres genotipos: B1, B2a y B2b, que como veremos posteriormente tiene distinto rango de hospedadores y diferente patogenicidad. En España, dentro de la serovariedad Pomona se han descrito tres genotipos denominados SP1, SP2 y SP3.

En cuanto a la supervivencia de las leptospiras fuera del hospedador tenemos que la luz del sol directa, la desecación, los desinfectantes químicos y los detergentes, así como valores de pH por debajo de 5,8 o por encima de 8,0 causan la muerte rápida de la bacteria. No hay datos sobre la supervivencia de las leptospiras en semen porcino, pero se ha demostrado que en semen bovino diluido sin antibióticos y contaminado artificialmente la vida media fue de 58 días a 2 ºC, disminuyendo cuando permanecía a temperatura ambiente. Cuando se incorporaban antibióticos la viabilidad a 2 ºC era de 29 días.

Tabla 1: especies, serogrupos y serovariedades de leptospiras de mayor importancia en ganado porcino.
Tabla 1: especies, serogrupos y serovariedades de leptospiras de
mayor importancia en ganado porcino.

Epizootiología de la leptospirosis

Teóricamente, cualquier serovariedad patógena podría infectar al ganado porcino, pero esto no ocurre en la práctica. Esto se debe al denominado concepto de “nidalidad”, que radica en que sólo un pequeño número de estas serovariedades son endémicas en un país o región geográfica determinada. Por ejemplo, la serovariedad Tarassovi se ha descrito en ganado porcino en países del este de Europa, Vietnam, Cuba o India, pero no es importante en Europa Occidental. Asimismo, la serovariedad Pomona es muy importante en el continente americano, Australia, Nueva Zelanda y países del centro y este de Europa, pero hay pocos caso descritos en países de Europa Occidental y se considera que no está presente en el Reino Unido. Por el contrario, serovariedades como Bratislava o Icterohaemorrhagiae tiene una distribución mundial.

Esta “nidalidad” estará ligada en parte a la presencia o no en dicha región de hospedadores de mantenimiento para una determinada serovariedad, la cual se dice que está adaptada a dichos hospedadores. Los hospedadores de mantenimiento serán la población de una o varias especies animales que actúan como reservorios continuos de una serovariedad en un ecosistema determinado. En consecuencia, dicha serovariedad se perpetuará en esa población animal sin que sea necesaria la intervención de otras especies animales. El resto de las especies animales de dicho ecosistema podrán infectarse por esta serovariedad esporádicamente y por ello se les denominará hospedadores accidentales de dicha serovariedad, ya que esta serovariedad no está adaptada a esas especies. En el caso del ganado porcino, las serovariedades adaptadas y no adaptadas más importantes, así como la seroprevalencia en nuestro país se recogen en la Tabla 2.

Tabla 2: hospedadores de mantenimiento y prevalencia de las serovariedades adaptadas y accidentales al ganado porcino en nuestro país.
Tabla 2: hospedadores de mantenimiento y prevalencia de las serovariedades adaptadas y
accidentales al ganado porcino en nuestro país.

 

El hecho de que una determinada serovariedad este o no adaptada al ganado porcino, va a determinar diferentes aspectos de la infección. Las características y diferencias de la infección del ganado porcino por diferentes serovariedades se resumen en la Tabla 3.

Tabla 3: características de la infección por serovariedades adaptadas y no adaptadas. La serovariedad Pomona, aunque es la clásicamente adaptada al ganado porcino, presenta características de ambos tipos.
Tabla 3: características de la infección por serovariedades adaptadas y no adaptadas. La serovariedad Pomona,
aunque es la clásicamente adaptada al ganado porcino, presenta características de ambos tipos.

Debido a la limitada resistencia de las leptospiras fuera del hospedador, las infecciones por serovariedades no adaptadas o accidentales serán más frecuentes en ecosistemas con alta humedad, temperaturas alrededor o por debajo de los 25 ºC y un pH del suelo cercano a la neutralidad. En nuestro país, estas condiciones se dan principalmente en la zona sur durante la primavera y el otoño. Este aspecto no tiene mucha importancia en sistemas intensivos, pero si en porcino ibérico, ya que en esas condiciones aumentarán las posibilidades de contacto con orina contaminada de roedores y jabalí, los cuales son por ejemplo hospedadores de mantenimiento de las serovariedades Mozdok y Pomona respectivamente.

Por último, la epizootiología de las serovariedades Bratislava y Muenchen (serogrupo Australis) merece una mención aparte por su complejidad. Como ya se ha citado anteriormente, se han descrito tres genotipos y cada uno de ellos presenta un espectro de hospedadores de mantenimiento diferente. Así, el genotipo B2b se ha encontrado únicamente en ganado porcino y sería el adaptado a este especie, mientras que  el genotipo B1 sería mantenido por caballo y erizo y el genotipo B2a se ha descrito en ganado porcino, caballo, perro y una gran variedad de animales silvestres.

Entrada de la infección, patogenia y signos clínicos

En el caso de las serovariedades adaptadas la entrada de la infección en una granja se producirá principalmente por la introducción en la granja de cerdas o verracos portadores o por el uso de semen contaminado. En el caso de las serovariedades accidentales, la entrada se producirá por el contacto del ganado porcino con la orina de los hospedador de mantenimiento de esas serovariedades.

Independientemente de la serovariedad, en condiciones naturales la vía de entrada en el animal es la mucocutánea. Las leptospiras pueden penetrar a través de la mucosa ocular, oral, nasal y genital o bien a través de la piel lesionada o macerada por la humedad. Un día o dos después de la infección se produce una fase de leptospiremia que suele tener una duración de 4-7 días y que finaliza con la aparición de anticuerpos circulantes, los cuáles normalmente son detectables a los 10-14 días tras la infección.

La fase de leptospiremia coincide en el tiempo con la manifestación de los signos clínicos de la infección, los cuáles dependerán de la dosis infectiva, de la virulencia de la cepa y de la susceptibilidad del hospedador. En relación con la virulencia, en la serovariedad Bratislava hay una marcadas diferencias dependiendo del genotipo, habiendo cepas que actúan como patógeno primario, otras como patógeno oportunista y otras que son comensales del tracto genital.

En cuanto al hospedador, en los animales adultos sanos la fase aguda de la infección pasará desapercibida en la mayoría de los casos. La sintomatología aguda suele verse en infecciones por serovariedades accidentales de animales jóvenes o animales de cualquier edad inmunodeprimidos o con infecciones concomitantes, como por ejemplo animales infectados por circovirus porcino. Los síntomas que pueden observarse son fiebre alta, hemorragias, hematuria, ictericia y signos de fallo renal, pudiendo producir la muerte en algunos casos.

Con el desarrollo de la respuesta inmunitaria, las leptospiras desaparecen de la circulación y se localizan principalmente en riñón y en el aparato genital. En caso de que la cerda este gestante, pueden atravesar la placenta, infectar a los fetos y producir mortalidad fetal, normalmente entre los 7-60 días tras la infección. Dependiendo del momento de la infección se podrán observar repeticiones cíclicas o acíclicas; abortos, generalmente en el último tercio de la gestación; camadas de pequeño tamaño; fetos momificados y nacimiento de lechones muertos o poco viables.

La evolución del proceso será diferente según se trate de infecciones por serovariedades accidentales o por serovariedades adaptadas. Así tendríamos:

1. Infecciones por serovariedades accidentales: los animales infectados suelen desarrollar títulos de anticuerpos altos y eliminan la infección, por lo que la persistencia renal es breve y la leptospiruria de corta duración. Este  hecho, unido a que la transmisión natural entre el ganado porcino es poco eficaz debido  a que es necesario el contacto con una concentración alta de leptospiras para que se produzca la infección, da lugar a que sean brotes esporádicos, limitados en el tiempo y sin ninguna repercusión posterior en la reproducción.

2. Infecciones por serovariedades adaptadas:

a) Serovariedades Pomona y Tarassovi: aunque hay generalmente una respuesta inmune con altos títulos de anticuerpos detectables, se produce una infección renal persistente con excreción en orina intensa durante las primeras semanas. Posteriormente, la leptospiruria disminuye en intensidad y es intermitente, pero puede durar hasta varios años.

b) Serovariedad Bratislava: los animales infectados tienden a tener títulos de anticuerpos indetectables, bajos, o inicialmente altos pero que disminuyen rápidamente. Aunque también colonizan el riñón, la leptospiruria suele ser poco intensa. La característica más importante de estas serovariedades es la infección persistente del tracto genital tanto del verraco como de la cerda, siendo la transmisión venérea, en la monta o por uso de semen contaminado, el principal mecanismo de contagio. Hay cepas que pueden persistir en el aparato genital de las cerdas hasta 150 días después del aborto y producir cuadros de infertilidad: descenso de la tasa de concepción, aumento de repeticiones regulares o irregulares y un incremento del número de cerdas con descargas vulvares mucopurulentas. Estos brotes de infertilidad no duran más de un ciclo, es decir unos 5 meses.

En ambos casos, como la transmisión natural entre el ganado porcino de las serovariedades adaptadas es muy eficaz, observaremos un ciclo endémico. Así, tras el brote inicial, las cerdas adultas desarrollan inmunidad y están protegidas, observándose los abortos y la sintomatología reproductiva solo en primerizas y algunas veces en cerdas de segundo ciclo. En el caso de la serovariedad Bratislava, hay granjeros y veterinarios que piensan que produce cuadros de infertilidad cíclica duradera, pero no hay evidencias que avalen esta idea.

Diagnóstico de la  leptospirosis porcina

En el caso de las serovariedades accidentales se sospechará de la enfermedad en casos de ictericia, hemoglobinuria y convulsiones en animales jóvenes.

En el caso de las serovariedades adaptadas, el diagnóstico clínico es difícil debido a la inespecificidad de los síntomas, pudiendo confundirse  con otros procesos que afectan a la reproducción, especialmente PRRS, endometritis y abortos por causas no infecciosas.

Por todo ello, el diagnóstico laboratorial es necesario para la confirmar la leptospirosis. Los métodos directos utilizados incluyen el cultivo, la prueba de inmunofluorescencia y las técnicas de PCR. Los métodos indirectos o serológicos son principalmente la prueba de microaglutinación (MAT) y las técnicas ELISA, siendo la primera la prueba serológica de referencia. La Figura 1 recoge las muestras a enviar según la evolución de la infección y la respuesta inmune.

Figura 1: relación entre la respuesta inmune, la sintomatología y las muestras a enviar para el diagnóstico directo y el diagnóstico serológico.
Figura 1: relación entre la respuesta inmune, la sintomatología y las muestras a enviar para el diagnóstico directo y el diagnóstico serológico.

El cultivo va a ser la única técnica que nos permite identificar la serovariedad implicada. La sensibilidad del cultivo dependerá del uso de un medio de transporte adecuado para el envío de las muestras, del tiempo transcurrido entre la toma de muestras y su procesamiento y del uso de medios de cultivo con distintos agentes selectivos. Los hisopos, tanto secos como incluidos en los medios de transporte disponibles comercialmente (Amies, Stuart…), no son válidos para el cultivo. Sin embargo, el cultivo es largo, tedioso y difícil, sobre todo  a partir de muestras fetales y en el caso de serovariedades adaptadas. Por ello, lo más aconsejable sería combinar:

– Una prueba directa rápida para establecer un diagnóstico de leptospirosis:

• Técnicas inmunohistoquímicas (Inmunofluorescencia (IF) e inmunoperoxidasa): se usarán sobre todo en muestras fetales, ya que el aislamiento puede ser difícil en caso de autolisis fetal, pero no nos dice la serovariedad implicada a no ser que se usen anticuerpos monoclonales.

• Técnicas de PCR: son prometedoras, pero pueden presentar problemas de especificidad, no están estandarizadas y no determinan la serovariedad. Las ventajas principales serían su alta sensibilidad, la rapidez y que no requieren que las leptospiras estén viables o que mantengan su integridad morfológica y antigénica.

Figura 2: para el diagnóstico es conveniente enviar un número suficiente de sueros para microaglutinación (MAT) .
Figura 2: para el diagnóstico es conveniente enviar un número suficiente de
sueros para microaglutinación (MAT) .

– Enviar sueros para microaglutinación (MAT) para establecer al menos el serogrupo implicado (Figura 2). Normalmente, el serogrupo implicado será aquel frente al que se obtengan los títulos más altos. La batería de cepas que se debe utilizar  en la MAT son cepas representantes de serovariedades adaptadas al cerdo (Bratislava, Pomona y Tarassovi) más aquellas no adaptadas pero que circulan en el país o región (por ejemplo, en España las serovariedades Castellonis, Icterohaemorrhagiae, Canicola y Hardjo).

El diagnóstico de los casos agudos es relativamente sencillo ya que se puede recoger una primera muestra de suero de animales con sintomatología y una segunda a los 14-20 días y ver si hay seroconversión utilizando la microaglutinación. Si se produce la muerte del animal, la detección por IF, PCR e incluso cultivo es sencilla ya que hay un alto número de leptospiras prácticamente en todos los tejidos del animal.

El diagnóstico directo de los cuadros de abortos, nacidos muertos y nacidos débiles es sencillo en el caso de serovariedades accidentales al haber un número elevado de leptospiras en los tejidos fetales, pero puede ser difícil en el caso de las serovariedades adaptadas ya que la concentración de leptospiras en los tejidos es menor. El diagnóstico serológico será más complicado en ambos casos, ya que cuando se produce el aborto el título de anticuerpos ya habrá alcanzado su máximo o incluso estará en descenso, por lo que no se detectará seroconversión en sueros pareados.  En el caso de serovariedades accidentales y de las serovariedades Pomona y Tarassovi hay una fuerte respuesta inmune humoral y el envío de suero de los animales afectados suele ser suficiente para establecer un diagnóstico. Normalmente,  los títulos serán iguales o mayores a 1/1.000 en el momento del aborto y el serogrupo implicado será aquél frente al que se obtengan títulos más altos.

El principal problema es el diagnóstico serológico de la infertilidad y los abortos producidos por cepas de la serovariedad Bratislava. Esto se debe a que la respuesta inmune humoral frente a esta serovariedad suele ser baja, por lo que las pruebas serológicas individuales son de escaso valor. Así, se ha observado que hasta un tercio de los animales pueden no tener una respuesta inmune detectable en el momento del aborto. Por ello, es necesario hacer un diagnóstico de rebaño siendo recomendable enviar suero de un 30% de los animales distribuidos por ciclos, enviándose siempre un mínimo de 10 sueros. Esto permitirá determinar no solo la presencia o ausencia de la infección, sino también su patrón epizootiológico y si se trata de una infección activa o inactiva en función del número de animales con título altos (títulos mayores de 1/100 ó 1/300).

Por último, hay disponible un ELISA comercial para la detección de anticuerpos frente a la serovariedad Bratislava que es de gran utilidad para la realización de estudios epizootiológicos. Al igual que la MAT, no diferencia entre animales vacunados o infectados.

Tratamiento y control de la leptospirosis porcina

Aunque diferentes antibióticos como ampicilina, amoxicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de tercera generación, doxiciclina, tiamulina y tulatromicina también se han descrito como eficaces para el tratamiento, la estreptomicina sola o en combinación con penicilina sigue siendo el tratamiento de elección. Así, aunque desde hace años la leptospirosis se encuentra fuera de la lista B de enfermedades, durante el periodo en que estuvo incluida, el Código Sanitario para los animales terrestres de la O.I.E. indicaba que:

“Las Administraciones Veterinarias de los países importadores deberán exigir para los rumiantes, équidos y cerdos domésticos destinados a la reproducción o a la cría, la presentación de un certificado veterinario internacional en el que conste que los animales recibieron dos inyecciones de dihidroestreptomicina (25 mg por kg de peso vivo), la primera 14 días antes del embarque y la segunda el día del embarque”.

Posteriormente, en el año 2003  se modificó el texto, sustituyéndose el tratamiento con dihidroestreptomicina por “un tratamiento con un antimicrobiano aprobado y eficaz de conformidad con las instrucciones del fabricante”.

Tratamiento

En el caso de cuadros agudos con ictericia y hemoglobinuria deberán tratarse los animales afectados y aquellos en peligro de contraer la infección con estreptomicina a dosis de 25 mg/kg de peso corporal en una única dosis o en un periodo de 3-5 días.

En caso de abortos, algunos estudios indican que el tratamiento antibiótico tiene poco efecto sobre la evolución el proceso una vez que este ha comenzado. Sin embargo, hay un estudio en el que el tratamiento de todas las cerdas con una dosis de 30 mg/kg de dihidroestreptomicina, en el momento en que se diagnosticó la leptospirosis como causa de los mismos, logró frenar el brote de abortos. Asimismo, diferentes autores recomiendan el tratamiento de todas las cerdas con estreptomicina u otro antibiótico inyectable una semana antes de la inseminación y dos semanas antes del parto con el fin de reducir la posibilidad de abortos y otros fallos reproductivos.

Control de la leptospirosis porcina 

El control de la leptospirosis porcina se basa generalmente en la combinación de tres estrategias:

1. Metafilaxia antibiótica.

Aunque se utiliza para el tratamiento de casos clínicos, la terapia antibiótica se ha utilizado más como herramienta de control con el fin de reducir el número de portadores en la piara y reducir al mínimo los niveles de circulación de las leptospiras. El criterio a seguir es que una vez que hay un diagnóstico confirmado de leptospirosis, todos los animales deben considerarse portadores.

Debido al coste que supone la medicación y cumpliendo con el principio del uso responsable de los antibióticos, el tratamiento metafiláctico para el control de cuadros de infertilidad solo se llevará a cabo cuando haya un diagnóstico confirmado de leptopirosis.

En general todos los programas se basan en la medicación del pienso de los animales reproductores desde el destete hasta un mes después del servicio con 800 g/Tm de clortetraciclina u oxitetraciclina (dosis de 10 mg/kg). Esta medicación puede combinarse con la administración de estreptomicina a todos los animales reproductores

en el momento del servicio y 14 días después. Además, los verracos se tratarán regularmente con estreptomicina, por ejemplo cada 6 semanas.

En casos de infertilidad, algunos autores han descrito una mejoría en las tasas de concepción y de partos durante el tiempo que ha durado el tratamiento, pero estos parámetros tienden a bajar de nuevo cuando este finaliza.

2. Vacunación.

La forma más eficaz de controlar la infección sería la vacunación regular y sistemática del ganado para conseguir romper el ciclo de transmisión. Las vacunas son serovariedad específicas, no detienen la leptospiruria si ha comenzado y no siempre van a impedir el aborto si la placenta ya ha sido colonizada.

Las vacunas disponibles generalmente incluyen las serovariedades Bratislava, Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae y Pomona, pero no hay ninguna registrada en España. Se consideran bastante eficaces, pero en el caso de la serovariedades Bratislava se han realizado pocos ensayos de eficacia. Diferentes estudios han demostrado que son bastante efectivas para prevenir la enfermedad causada por serovariedades accidentales y la serovariedad Pomona, durando la protección frente a la infección por dichas serovariedades aproximadamente un año. Sin embargo, en el caso de la serovariedad Bratislava se ha descrito que la protección dura menos de dos gestaciones, por lo que es necesario revacunar los animales cada seis meses.

Ante la falta de vacunas comerciales, una posible opción es la utilización de autovacunas. Sin embargo, en el caso de la serovariead Bratislava el aislamiento es muy complicado, habiéndose conseguido aislar cepas únicamente en Reino Unido, EE.UU, Alemania, Vietnam y Brasil. Además, aún lográndose el aislamiento de las cepas implicadas en un brote, puede ser difícil obtener crecimiento suficiente para preparar dosis con la concentración antigénica adecuada.

3. Profilaxis higiénico-sanitaria.

En explotaciones libres de la infección el objetivo será evitar la entrada de animales infectados y/o el uso de semen contaminado. Los verracos y la cerdas de reposición procedentes de explotaciones de estatus sanitario desconocido o los animales propios que se han llevado a ferias, exposiciones, concursos… donde han tenido contacto con animales que pueden ser portadores, deberán someterse a una cuarentena estricta. En el caso de las serovariedades accidentales así como Pomona y Tarassovi, los animales infectados podrán detectarse por pruebas serológicas y no se introducirán en la explotación. Sin embargo, en el caso de Bratislava los animales pueden ser portadores y no tener anticuerpos detectables. Por ello, es recomendable eliminar posibles portadores tratando a estos animales con estreptomicina durante la cuarentena. También, aunque la transmisión por semen es difícil debido a los antibióticos que se incorporan al preparar las dosis seminales, solo se deberá usar semen procedente de núcleos certificados como libres de la infección.

Hay que establecer un buen programa de control de roedores, ya que estos son reservorios de diferentes serovariedades, principalmente Icterohaemorrhagiae.  Se evitará el contacto del ganado porcino con perros y/o équidos ya que ambos pueden ser hospedadores de mantenimiento cepas de la serovariedad Bratislava u otras serovariedades.

Las leptospiras pueden sobrevivir en agua sin tratar durante largos periodos. Se utilizará la cloración, el tratamiento con peróxidos u otros tratamientos de potabilización para asegurar un suministro de agua de bebida limpia y no contaminada con leptospiras.

Si la infección ha entrado en la explotación y es activa, el objetivo será que  los animales estén expuestos a un nivel bajo de leptospiras. Se realizarán operaciones de limpieza y desinfección de corrales, herramientas…usando por ejemplo hipoclorito sódico.  También, es importante tener suelos con buen drenaje para evitar la acumulación de agua y orina y retirar los excrementos regularmente.

Bibliografía

1. Alexopoulos C, Fthenakis GC, Burriel A, Bourtzi-Hatzopoulou E, Kritas SK, Sbiraki A, Kyriakis SC. 2003. The effects of the periodical use of in-feed chlortetracycline on the reproductive performance of gilts and sows of a commercial pig with a clinical history of clinical and subclinical viral and bacterial infections. Reprod Dom Anim, 38: 187-192.

2. Arent Z, Frizzell C, Gilmore C , Allen A, Ellis WA.2016. Leptospira interrogans serovars Bratislava and Muenchen animal infections: implications for epidemiology and control. Vet. Microbiol, 190: 19-26.

3. Bal AE, Gravekamp C, Hartskeerl RA, De Meza-Brewter J, Korver H y Terpstra WJ. 1994. Detection of leptospires in urine by PCR for early diagnosis of leptospirosis. J Clin Microbiol, 32: 1894.

4. Bolin CA, Cassells JA. 1990. Isolation of Leptospira interrogans serovars bratislava from stillborn and weak pigs in Iowa. JAVMA, 196: 1601-1604.

5. Bolin CA, Cassells JA, Hill HT, Frantz JC, Nielsen JN. 1991. Reproductive failure associated with Leptospira interrogans serovar bratislava infection of swine. J Vet Diagn Invest, 3: 152-154.

6. Bolin CA. 1994. Diagnosis of leptospirosis in swine. Swine Health Product, 2: 23-24.

7. Chappel RJ, Ellis WA, Adler B, Amon L, Millar BD, Zhu SS, Prime RW. 1992. Serological evidence for the presence of Leptospira interrogans serovar bratislava in Australian pigs. Aust Vet J, 69: 119-120.

8. Chappel RJ, Prime RW, Millar BD, Mead LJ, Jones RT, Adler B. 1992. Comparison of diagnostic procedures for porcine leptospirosis. Vet Microbiol, 30: 151-163.

9. Dikken H y Kmety E. 1978. Serological typing methods of leptospires. Method Microbiol, 11: 259.

10. Ellis WA, McParland PJ, Bryson DG, McNulty MS. 1985. Leptospires in pig urogenital tracts and fetuses. Vet Rec, 117: 66-67.

11. Ellis WA, McParland PJ, Bryson DG, Cassells JA. 1986. Prevalence of Leptospira infection in aborted pigs in Northern Ireland. Vet Rec, 118: 63-65.

12. Ellis WA, McParland PJ, Bryson DG, Thiermann AB, Montgomery J, Cassells JA. 1986. Isolation of leptospiras from the genital tract and kidneys of aborted sows. Vet Rec, 118: 294-295.

13. Ellis WA, McParland PJ, Bryson DG, Cassells JA. 1986. Boars as carriers of leptospiras of the Australis serogroup on farms with an abortion problem. Vet Rec, 118: 563.

14. Ellis WA, Thiermann AB. 1986. Isolation of Leptospira interrogans serovar bratislava from sows in Iowa. Am J Vet Res, 47: 458-460.

15. Ellis WA, Montgomery JM McParland PJ. 1989. An experimental study with a Leptospira interogans serovar bratislava vaccine. Vet Rec, 125: 319-321.

16. Ellis WA. 1992. Leptospirosis. In AD Leman, BE Straw, Mengeling WL, D´Allaire S, DJ Taylor. (editors). Disease of swine. 7th edn. Iowa University Press. Ames. pp:  529-536.

17. Ellis WA, Bolin CA. 1996. Leptospirosis. En: Manual of standards for diagnostic test and vaccines. Office International de Epizooties (O.I.E.), pp: 198.

18. Frantz JC, Hanson LE, Brown AL. 1989. Effect of vaccination with a bacterin containing Leptospira interrogans serovar bratislava on the breeding performance of swine herds. Am J Vet Res, 50: 1044-1047.

19. García Peña FJ, Fraile L. 2016. Leptospira 1: Introduction and pathogenesis. Int. Pig Topics. 31 (1)

20. García Peña FJ, Fraile L. 2016. Leptospira 2: Clinical signs and lesions. Int. Pig Topics. 31 (2)

21. García Peña FJ, Fraile L. 2016. Leptospira 3: Clinical and laboratory diagnosis–I. Int. Pig Topics. 31 (3)

22. García Peña FJ, Fraile L. 2016. Leptospira 4: Clinical and laboratory diagnosis–II. Int. Pig Topics. 31 (4)

23. Gravekamp C, Van de Kemp H, Franzen M, Carrington DG, Schoone GJ, Van Eys GJJM, Everard COR, Hartskeerl RA y Terpstra WJ. 1993. Detection of seven species of pathogenic leptospires by PCR using two sets of primers. J Gen Microbiol, 139: 1691.

24. Hathaway SC, Little TWA, Stevens AE. 1981. Prevalence and clinical significance of leptospiral antibodies in pigs in England. Vet Rec, 108: 224-228.

25. Hathaway SC, Little TWA, Stevens AE. 1982. Isolation of Leptospira interrogans serovar muenchen from a sow with a history of abortion . Vet Rec, 111: 100-102.

26. Hayden J. 2000. Leptospirosis control in UK pigs. Vet Rec, 147:584.

27. Hayden H. 2016. Leptospira 8: Overall view of leptospira from the UK. International Pig Topics. 31 (8)

28. Kingscote BF. 1986. Leptospirosis outbreak in a piggery in southern Alberta. Can Vet J, 27: 188-190.

29. Little TWA, Hathaway SC. 1983. Leptospirosis in pigs. Vet Ann, 23rd ed. Bristol, England: J Wright &Sons, pp: 116-121.

30. Lisboa N. 2016. Leptospira 6: Treatment and control. Int. Pig Topics. 31 (6)

31. Millán J, Candela MG, López-Bao JV, Pereira M, Jimenez MA, León-Vizcaíno L. 2009. Leptospirosis in wild and domestic carnivores in natural areas in Andalusia, Spain. Vector-Borne & Zoonotic Dis, 9: 549.

32. Miller DA, Wilson MA, Owen WJ, Beran GW. 1990. Porcine leptospirosis in Iowa. J Vet Diagn Invest, 2: 171-175.

33. Moles-Cervantes LP, Urrutia-Velázquez RM, Diosdado-Vargas F, Morilla-González A. 1998. Frecuencia de Leptospira interrogans en unidades de producción porcina del altiplano de México. Vet Méx, 29: 49-52.

34. Mousing J, Christensen J, Haugegaard J, Schirmer AL, Friis NF. 1995. A seroepidemiological survey of Leptospira bratislava infections in Danish sow herds. Prev Vet Med, 23: 201-213.

35. Parma AE, Seijo A, Lucchesi PM, Deodato B y Sanz ME. 1997. Differentiation of pathogenic and non-pathogenic leptospires by means of the polymerase chain reaction. Rev Inst Med Trop Sao Paulo, 39: 203.

36. Perea A, García Gimeno RM, Carranza A, Arenas A, Maldonado A, Tarradas MC, Méndez V. 1991. Encuesta serológica de leptospirosis en cerdos en la provincia de Badajoz. Anaporc, 98: 18-19.

37. Perea A, García R, Maldonado A, Tarradas MC, Luque I, Astorga R, Arenas A. 1994. Prevalence of antibodies to different Leptospira interrogans serovars in pigs on large farms. J Vet Med B, 41: 512-516.

38. Prescott J. 1991. Treatment of leptospirosis. Cornell Vet, 81: 7.

39. Ramos ACF, Souza GN, Lilenbaum W. 2006. Influence of leptospirosis on reproductive performance of sows in Brazil. Theriogenology, 66: 1021-1025.

40. Rocha T. Isolation of Leptospira interrogans serovar mozdok from aborted swine fetuses in Portugal. Vet Rec, 1990.126: 602.

41. Schönberg A, Hahn-Hey B, Kämpe U, Schmidt K, Ellis WA. 1992. The isolation of Leptospira interrogans serovar bratislava from a pig in Germany. J Vet Med B, 329: 362-368.

42. Stein T. 2016. Leptospira 7: Production and economic effects. Int. Pig Topics. 31 (7)

43. Taylor DJ. 2016. Leptospira 5: Prevalence of leptospiral infection in pigs. Int. Pig Topics. 31 (5)

44. Thiermann AB. 1984. Leptospirosis: current developments and trends. JAVMA, 184: 722.

45. Vannier P. 1999. Infectious causes of abortion in swine. Rep Dom Anim, 34: 367-375.

46. Van Til LD, Dohoo IR. 1991. A serological survey of leptospirosis in Prince Edward Island swine herds and its association with infertility. Can J Vet Res, 55: 352-355.

Comentarios: 0