Resumen

Las intoxicaciones veterinarias raramente se producen y, en la mayor√≠a de los casos, son de tipo accidental. Entre las principales causas de intoxicaci√≥n se encuentran aquellas relacionadas con la ingesti√≥n de plantas t√≥xicas que contienen alcaloides, nitratos, oxalatos y saponinas. Las micotoxinas, los metales pesados y los plaguicidas son sustancias qu√≠micas, de origen natural o sint√©tico, que pueden contaminar los forrajes y concentrados. Otras sustancias como la adici√≥n excesiva de urea y las excretas de aves, en el ganado bovino de carne, no acostumbrado pueden desencadenar su muerte. El diagn√≥stico de intoxicaci√≥n en los animales se basa en la historia cl√≠nica, en los hallazgos de laboratorio y en la necropsia; sin embargo los signos cl√≠nicos que manifiestan estos animales generalmente son inespec√≠ficos, como p√©rdida de peso y disminuci√≥n de sus producciones, especialmente carne o leche, lo que hace indispensable el empleo de pruebas de laboratorio, tales como hematolog√≠a, qu√≠mica sangu√≠nea, citolog√≠a, histopatolog√≠a, as√≠ como pruebas de toxicolog√≠a, virolog√≠a, inmunolog√≠a e histopatolog√≠a. El manejo del animal intoxicado deber√° ser de urgencia, con el objeto de mantener la homeostasis corporal y preservar su vida. En esta revisi√≥n se consideran algunas de las intoxicaciones m√°s frecuentes se√Īaladas en el ganado bovino, como son las intoxicaciones por plantas, por cobre, por urea y por micotoxinas.

Introducción

Las intoxicaciones en veterinaria se producen ocasionalmente y en la mayoría de los casos son de tipo accidental. Entre las principales intoxicaciones descritas se encuentran aquellas ocasionadas por plantas tóxicas que contienen alcaloides, nitratos, oxalatos y saponinas, con importante actividad farmacológica sobre distintos sistemas orgánicos, especialmente digestivo, reproductor, cardio-vascular y nervioso, del animal.

Las micotoxinas, son sustancias qu√≠micas producto del metabolismo secundario de hongos fitopat√≥genos, como son Asperguillus flavus y Fusarium verticillioides que pueden contaminar los alimentos, provocando cambios en su valor nutricional y la alteraci√≥n de la s√≠ntesis de prote√≠nas y de hormonas en el animal; metales pesados como el ars√©nico, plomo y mercurio, as√≠ como el cobre, son elementos inorg√°nicos que pueden secuestrar a otros elementos como f√≥sforo, calcio y molibdeno, provocando falta de crecimiento y deficiencias en el tejido √≥seo de los animales inmaduros. Los plaguicidas son sustancias qu√≠micas, con una mol√©cula de f√≥sforo o de cloro como elemento principal, que pueden contaminar a los alimentos por un mal manejo fitosanitario, durante la fase de cultivo como en su almacenamiento. La urea y las excretas de aves, utilizadas como fuente de nitr√≥geno no proteico en la dieta de los animales rumiantes, tal como se hace con el ganado de carne, administrada en exceso pueden ocasionar un grave da√Īo en la salud del animal.

Intoxicaciones vegetales

Las plantas, representan una de las causas de intoxicaci√≥n del ganado bovino ubicado en sistemas de producci√≥n extensiva, donde crecen y en ocasiones abundan estas plantas, las cuales al ser ingeridas por los animales pueden llegar a morir de forma s√ļbita o mostrar p√©rdida de productividad, lo que representa una p√©rdida econ√≥mica en el hato. Las intoxicaciones por ingesti√≥n de plantas se presentan principalmente por escasez de buenos pastos en las fincas, por agotamiento de las praderas, y/ o principalmente por un mal manejo del potrero o pastizal. En M√©xico, el impacto econ√≥mico de las intoxicaciones por plantas t√≥xicas en el estado de Sonora, se ha estimado en 90 millones de pesos. En el Estado de Santa Catarina, Brasil, se ha calculado una mortalidad de 10.657 cabezas anuales de ganado vacuno como consecuencia de intoxicaciones por helecho o Pteridium aquilinum.

El cuadro cl√≠nico de la intoxicaci√≥n por plantas t√≥xicas depender√° del principio activo que contengan, por lo que algunas de ellas pueden afectar el h√≠gado como son los senecios, el sistema nervioso (lupinos) y el sistema reproductor. La toxicidad puede ser permanente o temporal, esto √ļltimo cuando la planta muestra toxicidad solamente en un per√≠odo de su crecimiento. Algunas plantas solamente son t√≥xicas bajo determinadas circunstancias (toxicidad circunstancial), tal es el caso de algunos pastos del g√©nero Cynodon o pasto estrella, que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con un exceso de nitr√≥geno o cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser invadidos por hongos fitopat√≥genos como son Fusarium spp.y Aspergillus spp.

Intoxicación por Lantana spp.

La Lantana spp. es un g√©nero que tiene m√°s de cien especies, ente ellas se encuentra L. camara, un arbusto de 3 metros de altura, de hojas opuestas de 12 mm de longitud, de borde crenado-serrado, con inflorescencias de forma hemisf√©rica, de 3 cm de di√°metro, de color amarillo-anaranjada. La especie L. camara crece en Am√©rica tropical y subtropical, desde M√©xico hasta Argentina. Es com√ļn en las zonas √°ridas del continente. Se la conoce como ‚Äėbandera espa√Īola‚Äô.

La intoxicación por la planta se produce en terneros que comienzan a rumiar o cuando la ingieren accidentalmente por falta de pastos, o cuando se halla mezclada con el forraje, siendo su morbilidad y mortalidad elevadas. El principio tóxico es un ácido triterpénico (Lantadeno A y su isómero Lantadeno B), el cual varía en su concentración desde 0,5 % al 2,2 % en las hojas secas. Existen diferencias importantes en la dosis tóxica, de 2 a 30 g/kg/de materia seca, propuesta por diversos autores.

La intoxicaci√≥n aguda, se caracteriza por un trastorno gastroent√©rico, con signos cl√≠nicos de diarrea acuosa o sanguinolenta, debilidad, acompa√Īada de ictericia y conjuntivitis. La muerte ocurre en 3 √≥ 4 d√≠as. Las principales alteraciones a la necropsia se encuentran en h√≠gado y ri√Ī√≥n. Las lesiones hep√°ticas se observan en los espacios de la vena porta y su periferia, los hepatocitos de estas √°reas se presentan aumentados de tama√Īo, con citoplasma claro y con gran cantidad de vacuolas; con el n√ļcleo distendido, la cromatina localizada hacia la periferia y un espacio claro alrededor del nucleolo. El hallazgo de hepatocitos multinucleados es frecuente. En los espacios porta se observa edema pericanalicular, proliferaci√≥n del tejido fibroso y proliferaci√≥n de c√©lulas epiteliales en los ductos biliares. En algunos casos se observa necrosis de los hepatocitos y con c√©lulas mono y polimorfonucleares. A nivel renal las lesiones se caracterizan por necrosis del epitelio tubular; los glom√©rulos presentan un exudado hialino en el espacio de la c√°psula de Bowman. Tambi√©n puede observarse vacuolizaci√≥n extensa del epitelio tubular, distensi√≥n tubular, edema intersticial en el tejido fibroso con infiltraci√≥n de c√©lulas.

La intoxicaci√≥n cr√≥nica por consumo prolongado de la Lantana camara se presentan lesiones t√≠picas de fotosensibilizaci√≥n en la dermis de los animales afectados, las cuales se localizan principalmente en las zonas despigmentadas, como son los ojos y el dorso del animal. En los casos severos puede haber ulceraci√≥n de paladar, lengua y disnea, como complicaci√≥n secundaria puede provocar opacidad corneal, constipaci√≥n severa e invasi√≥n bacteriana de los tejidos da√Īados. Las principales lesiones a la necropsia son ictericia generalizada, hepatomegalia con bordes redondeados y coloraci√≥n amarillo-anaranjado con coloraci√≥n irregular con puntillado rojizo difuso; ves√≠cula biliar con edema en la pared, y contenido biliar espeso. Los ri√Īones se observan congestionados, con puntillado amarillento en la zona de uni√≥n corticomedular y orina oscura.

Intoxicación por ensilaje o henilaje contaminado

El ensilaje o el heno, pueden contener plantas t√≥xicas, que han sido accidentalmente incluidas, como son Senecio spp, Brassica spp, Conium maculatum, Heliotropum europaeum, que contienen sustancias t√≥xicas, principalmente nitratos, taninos y alcaloides, los que act√ļan como agentes protectores en la planta contra depredadores; el procesamiento por calor o la fermentaci√≥n son insuficientes para destruir estos compuestos completamente. Tambi√©n pueden contener bacterias pat√≥genas como es Listeria spp o incluso hongos productores de micotoxinas. La intoxicaci√≥n de los bovinos por el consumo de forrajes contaminados con plantas t√≥xicas es cr√≥nica, y se necesitan varias semanas de consumo para que los animales manifiesten signos cl√≠nicos.

La exposici√≥n accidental del ganado a la planta de Senecio vulgaris, fue descrito en Sevilla Espa√Īa, en el ganado bovino de lidia, como consecuencia de la hepatotoxicidad por los alcaloides de tipo pirrolizid√≠nicos que contiene esta planta. En Brasil se la ha identificado como una de las causas de muerte de bovinos, e incluso se han citado alteraciones hep√°ticas, como megalocitosis, as√≠ como alteraciones en c√©lulas lute√≠nas del ovario. Tambi√©n se ha se√Īalado fotosensibilizaci√≥n d√©rmica. Los bovinos pueden presentar hiperemia conjuntival, descarga ocular mucopurulenta, descarga nasal con erosiones y ulceraciones, glositis, piel con ulceraciones y costras, vulvitis necrotizante, √ļlceras en el dorso de las orejas (severa dermatitis) y diarrea oscura. A la necropsia, se observa edema del mesenterio, ascitis, distensi√≥n de la vejiga urinaria, el h√≠gado muestra consistencia firme y con m√ļltiples n√≥dulos de 0,4 a 3 cm de longitud.

En el laboratorio clínico los resultados del hemograma no evidencian alteraciones, solo la enzima gamaglutamiltransferasa (GGT) presenta valores incrementados. A la histopatología el hígado presenta una pérdida de la estructura celular, hepatocitos con el citoplasma vacuolado y zonas de tejido conectivo en su periferia, con megalocitosis en las áreas periportales, proliferación de ductos biliares y presencia de pigmentos biliares en el canalículo biliar.

Intoxicación por cobre

Los elementos minerales son compuestos esenciales para la salud y producci√≥n de los animales, cuyas funciones biol√≥gicas son m√ļltiples como la integridad funcional y estructural celular, el crecimiento de tejidos (muscular, nervioso), la formaci√≥n de la sangre y enzimas.

Pero también el exceso puede producir importantes alteraciones en el metabolismo animal, así cuando el cobre aparece en exceso en los piensos o se administra terapéuticamente a dosis elevadas se convierte en un mineral tóxico, capaz de originar la muerte de algunos animales.

La intoxicación por cobre en el bovino se debe frecuentemente a un manejo deficiente en la suplementación de la dieta. La dosis tóxica es de 25 ppm. Sin embargo la dosis tóxica con efecto crónico no ha sido identificada, por lo que es necesario tener en consideración que el cobre se relaciona con el molibdeno, con el azufre y con el hierro. Además el cobre puede estar presente en el agua, el cual es arrastrado a los mantos acuíferos por el uso de plaguicidas. Se puede encontrar en los pastos deficientes en molibdeno como el Trifolium subterraneum.

La relación máxima entre el cobre y el molibdeno en la dieta debe estar comprendida entre 6/1 y 10/1; cuando se superan estos límites aparece la intoxicación, que se ocasiona por un efecto antagónico entre el exceso de cobre y una deficiencia en molibdeno, mediante la formación de tiomolibdatos a nivel ruminal que bloquean, o al menos dificultan, la absorción del cobre.

La acción tóxica del cobre se debe a la inhibición de enzimas, principalmente del grupo de las deshidrogenasas, entre las que destaca la dehidrolipoyl deshidrogenasa, cuya inhibición origina alteraciones en el metabolismo energético; se han descrito lesiones en las membranas celulares y con un incremento de la permeabilidad celular, así como pérdida de la habilidad del eritrocito para deformarse, por lo que la citología puede ser una herramienta de diagnóstico.

La intoxicación aguda se presenta después de administrar accidentalmente cantidades excesivas de sales de cobre soluble que pueden estar presentes en medicamentos como antiparasitarios, mezclas minerales o raciones formuladas incorrectamente. Las dosis tóxicas de cobre son de 20 a 110 mg/kg de sulfato de cobre para ovinos y terneros, 220 a 880 mg/kg para bovinos adultos.

Los signos cl√≠nicos de un animal intoxicado con cobre son dolor abdominal, n√°useas y v√≥mitos; salivaci√≥n, diarrea grave, convulsiones, par√°lisis y colapso que conduce a la muerte. Los v√≥mitos y las heces suelen tener color verdoso. En la necropsia la lesi√≥n m√°s patente es la gastroenteritis, con ulceraci√≥n y en ocasiones ruptura del abomaso, bazo, h√≠gado y ri√Īones aparecen congestivos y aumentados de tama√Īo.

La hemoglobinemia y hemoglobinuria, adem√°s de una ictericia generalizada, aparecen frecuentemente; estos s√≠ntomas suelen ir acompa√Īados por otros menos evidentes como debilidad general, diarrea acuosa amarillenta y sed. El animal puede morir en 48 horas.

Las lesiones observadas a la necropsia son una degeneraci√≥n grasa (color amarillo), ligera hepatomegalia, par√©nquima amarillo y friable, ves√≠cula biliar distendida y llena de l√≠quido, ri√Īones friables, aumentados de tama√Īo y con brillo met√°lico, y bazo de color oscuro y aumentado de tama√Īo.

El diagnóstico diferencial debe involucrar a la leptospirosis, hepatitis vírica, babesiosis y anaplasmosis, hemoglobinemia postpartum e infecciosa, a envenenamientos por plantas como nabo, cebolla, y otras intoxicaciones medicamentosas como por fenotiacina.

Las pruebas de confirmaci√≥n se basan en la cuantificaci√≥n de los niveles de cobre en h√≠gado, sangre y ri√Ī√≥n; algunas enzimas, principalmente las transaminasas (ASAT y ALAT) indicar√°n que el animal ha estado sometido a la acumulaci√≥n de cobre y la crisis hemol√≠tica, que podr√° tratarse con EDTA, aunque el √©xito depender√° del grado de lesi√≥n que exista en el animal.

Una vez establecido el diagnóstico es fundamental prevenir la intoxicación en el hato, como es la suplementación correcta del cobre en los piensos, y especialmente en los animales más jóvenes.

Intoxicación por urea

Los sistemas intensivos de producci√≥n de carne en M√©xico presentan importantes diferencias respecto a los pa√≠ses industrializados, principalmente por el tipo de alimentaci√≥n y su manejo. En M√©xico existe una deficiente producci√≥n de granos y semillas oleaginosas y de fuentes proteicas, y un excedente de esquilmos agr√≠colas, por lo que las dietas de los bovinos son pobres en prote√≠na, no alcanzando a satisfacer los requerimientos del ganado de engorda. Por ello en algunas explotaciones de bovinos de carne, principalmente ubicadas en el altiplano, es com√ļn el uso de fuentes no proteicas como la pollinaza y la urea.

Las excretas de ave (pollinaza y gallinaza) son desechos que contienen principalmente nitr√≥geno no proteico (NNP) en elevadas cantidades. Se considera que un 15% puede ser utilizado sin ning√ļn problema en animales que est√©n acostumbrados. La urea es otra fuente de NNP, que contiene 46% de nitr√≥geno (N). Sin embargo un exceso puede sobrepasar la degradaci√≥n por las bacterias ruminales y producir un alto contenido de amoniaco, que al llegar al h√≠gado se transforma en urea. Niveles de 0,3 y 0,8 g de urea por kg de peso corporal han sido identificados como causa de intoxicaci√≥n cuando en la dieta contenga un bajo aporte energ√©tico y un alto nivel de fibra.

En la intoxicaci√≥n aguda, los bovinos, presentan inquietud, salivaci√≥n espumosa excesiva, rechinamiento de los dientes, movimientos masticatorios en vacio, poliuria, dificultad para respirar, incoordinaci√≥n, tremores musculares, timpanismo, convulsiones, mugidos, coceo del abdomen, que indica dolor abdominal, rigidez en los miembros delanteros y finalmente la muerte, que puede presentarse en 3 horas. A la necropsia, se puede observar edema y congesti√≥n en pulmones, hidrot√≥rax, hidropericardio, hemorragias sobre todo en coraz√≥n, pulmones e intestinos, degeneraci√≥n grasa del h√≠gado y ri√Ī√≥n, y un fuerte olor a amon√≠aco.

La intoxicación por urea puede ser confundida con la polioencefalomalacia, enterotoxemia, intoxicación aguda por cianuro, intoxicación por nitratos y nitritos, intoxicación por plaguicidas organofosforados y plaguicidas organoclorados, o intoxicación por plomo y mercurio.

Actualmente se usa la urea de lenta liberación (ULL), capaz de reducir la velocidad de hidrólisis de la urea, optimizando la fermentación ruminal, evitando su exceso.

Intoxicación por micotoxinas

Las micotoxinas son metabolitos secundarios de hongos patógenos como son Aspergillus flavus, Fusarium verticillioides, Fusarium proliferatum, Alternaria alternata, Penicillium spp, entre otros. Actualmente se han descubierto nuevas micotoxinas como las eniantinas y el ácido fenólico, con efecto depresor del sistema inmunológico. Estas micotoxinas se han aislado de los granos de cereales, sin embargo no todos los países tienen una regulación legal.

Actualmente se están probando lactobacillus y bifidobacterias para eliminar las aflatoxinas en los alimentos, sin embargo existen actualmente más de 400 micotoxinas, además de las micotoxinas conjugadas, como son DON-glucósido.

Intoxicación por aflatoxinas

La intoxicación por aflatoxinas se ha diagnosticado principalmente en animales monogástricos, siendo las aves la especie más susceptible. En México existen grupos de investigadores que han identificado la presencia de aflatoxinas en maíz, ya que este cereal representa el 65% de la producción agrícola y es el de mayor disponibilidad en muchas explotaciones pecuarias; así como también en silos y rastrojos de maíz en niveles dentro de la regulación nacional. A nivel molecular, más de 25 genes codifican las enzimas y proteínas reguladoras de la síntesis de aflatoxinas en el hongo Asperguillus flavus. Además la biosíntesis de las aflatoxinas se afecta por factores ambientales, como son la humedad, pH y temperatura. Por lo que la utilización de secuestrantes de micotoxinas, en el alimento, no es una solución a este problema, sino es una medida urgente en algunos sistemas de producción.

La intoxicaci√≥n por aflatoxinas en los animales por el consumo de peque√Īas cantidades puede ocasionar da√Īo a nivel del sistema inmunol√≥gico, lo que afecta la eficiencia de las vacunas en el animal. A nivel producci√≥n los animales bajan sus indices, inclusive los reproductivos. En algunos pa√≠ses se ha investigado los efectos de las aflatoxinas en humanos, describiendo los signos cl√≠nicos como v√≥mito, anorexia y hemorragias, en las personas que consumieron altos niveles de aflatoxinas en los alimentos. Siendo la alteraci√≥n hep√°tica la lesi√≥n m√°s sobresaliente y el desarrollo de c√°ncer.

La prevención de cualquier micotoxicosis, es la mejor estrategia para su control, por lo que se recomienda el uso del programa de análisis de riesgos y puntos críticos de control (HACCP), en las industrias de alimentos de uso agropecuario. Actualmente la mayoría de las actuaciones van encaminadas al uso de productos naturales como son los glucomanannos que intentan destruir parcialmente las micotoxinas mas conocidas.

Intoxicación por fumonisinas

Las fumonisinas, son qu√≠micamente polic√©tidos, capaces de alterar el metabolismo de los fosfol√≠pidos; los cuales se encuentran principalmente en la membrana de las c√©lulas nerviosas y del tejido graso, cuya principal funci√≥n es proteger a la c√©lula del medio exterior y de se√Īalizador de la apoptosis. El mecanismo de acci√≥n t√≥xica de las fumonisinas en la c√©lula, es evitar la formaci√≥n de la enzima esfinganina N-acyl transferasa, por lo que se acumula la esfinganina; lo que ocasiona una desmielinizaci√≥n de las neuronas y necrosis celular.

En el a√Īo 2011, en la Argentina, se realiz√≥ un diagn√≥stico preliminar de intoxicaci√≥n por fumonisinas en equinos, basado en datos epidemiol√≥gicos, historia cl√≠nica y los hallazgos a la necropsia. La histopatolog√≠a mostr√≥ zonas de color amarillo con marcada licuefacci√≥n en la materia blanca del enc√©falo. A nivel del enc√©falo se observaron hemorragias, edema y la presencia irregular de c√©lulas de la microglia. Las pruebas del alimento para fumonisinas evidenci√≥ una concentraci√≥n de 10 ppm, por lo que el diagn√≥stico fue leucoencefalomalacia causada por fumonisinas.

Conclusiones

Las intoxicaciones en Medicina Veterinaria representan un riesgo para la producci√≥n animal, por lo que el conocimiento de las sustancias qu√≠micas de origen natural como son los nitratos, oxalatos, saponinas, presentes en las plantas que consumen y su mecanismo de acci√≥n t√≥xica, son indispensables para el m√©dico veterinario. La contaminaci√≥n por micotoxinas en los piensos, aunque invariablemente presente es poco probable que se presente una intoxicaci√≥n aguda, principalmente en los rumiantes debido a que su organismo puede desactivarlas parcialmente en el tracto digestivo. Sin embargo los efectos sobre los par√°metros productivos en el animal son una posibilidad casi siempre desconocida que habr√° que valorar econ√≥micamente en el hato. La intoxicaci√≥n por cobre, es el resultado de una mala administraci√≥n como suplemento en la raci√≥n por lo que los peque√Īos rumiantes, y especialmente las ovejas, son la especie a vigilar. Las excretas de aves y la urea como suplementos de nitr√≥geno no proteico, en la raci√≥n de rumiantes, puede ocasionar una intoxicaci√≥n si se sobrepasa el l√≠mite permitido.

La presencia de sustancias qu√≠micas presentes en los piensos como contaminantes est√°n relacionadas con un mal desempe√Īo productivo y reproductivo en los animales, por lo que habr√° que realizar estrategias de prevenci√≥n como es el uso de alimentos de calidad y una formulaci√≥n adecuada de suplementos.

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