Efectos, consecuencias, control y prevención de la mastitis en la reproducción de las vacas

Introducción

La mastitis es una enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas, tanto para el productor como para la industria lechera, porque disminuye la secreción láctea y deteriora la calidad de la leche; mientras que la eficiencia reproductiva al ser alterada afecta la producción láctea y la continuidad de la producción (Espinoza, 2017).

Esta enfermedad además de causar una disminución en la producción y en la calidad de la leche, también es causante del aumento en los costos de producción por el tratamiento (medicamentos y asistencia profesional) y pérdidas por descartes prematuros. Además, la leche que está afectada con la enfermedad cambia su composición química, física y bacteriológica, presentando un menor porcentaje de sólidos totales, proteínas, grasa y calcio, además si el productor realiza tratamientos con antibiótico la leche tendrá residuos de ellos (Bonifaz y Conlango, 2016).

La relación entre la mastitis y el rendimiento reproductivo de la vaca lechera se encuentra relacionada con la alteración en la duración del ciclo estral y la disminución en la duración de la fase lútea en vacas que padecen mastitis clínica. Se sabe que la incidencia de mastitis clínica al comienzo de la lactancia redujo el rendimiento reproductivo al aumentar el parto al primer intervalo de inseminación, el parto al intervalo de concepción y disminuir la tasa de concepción en la primera inseminación (Bouamra et al., 2017).

La eficiencia reproductiva es uno de los factores más importantes asociados con la rentabilidad de la granja lechera y se ve afectada negativamente por enfermedades como la mastitis. La aparición de mastitis se ha asociado con un aumento de días hasta la primera Inseminación artificial, un aumento de los servicios por concepción, aumento de días abiertos, mayor incidencia de pérdida de embarazo, y la disminución de los embarazos en la primera Inseminación artificial (Fuenzalida et al., 2015).

El número de vacas afectadas con mastitis es mayor en vacas multíparas que en vacas primíparas, Además, un reciente estudio in vitro reportó evidencia de que las células endometriales de vacas mayores tienen niveles más altos de señalización inflamatoria e IFN, y disfunción de la división celular en comparación con vacas jóvenes. Por lo tanto, es plausible que el riesgo de PL pueda ser mayor en las vacas mayores afectadas por mastitis, en comparación con las vacas más jóvenes no afectadas por mastitis.

Del mismo modo, las vacas con Infección intramamaria, presentan un mayor número de servicios por concepción (S / C), y un intervalo más largo desde el parto hasta el primer servicio (CFS) o desde el parto hasta la concepción (CC) que el de las vacas sanas. Se ha informado que el S / C fue mayor en vacas con casos clínicos después de su primer servicio que en vacas con mastitis clínica antes del primer servicio. Algunos otros estudios han revelado la relación entre la mastitis clínica y la falta de embarazo después de un servicio (Villa et al., 2017).

El mecanismo de acción depende del tipo de bacteria que afecte, es decir, si es Gram – o Gram +, cuando ocurre la infección por un Gram – la endotoxina el cual es componente de membrana celular de la bacteria, es liberada completamente, provoca diversos efectos en el animal, sin embargo, es conocido que se puede liberar hasta un 18% del contenido total de endotoxina aun antes de la muerte de la bacteria. La mastitis de origen Gram – o la infusión de endotoxinas, deprimen la producción láctea en un 30 y 76%. Causando fiebre de 41.5°C y que inducen un incremento en los niveles de cortisol sérico (Ursinio, 2008).

Dado que los mecanismos por los cuales la mastitis interfiere con la reproducción no se comprenden completamente, se sabe que las infecciones de la glándula mamaria desencadenan la producción de citocinas proinflamatoria, que influyen en las secreciones de GnRH, LH y estradiol. Las bajas concentraciones de esteroides y gonadotrofinas interfieren con el comportamiento del estro, el desarrollo folicular y la ovulación (Santos et al., 2018.).

Se sabe que las endotoxinas que libera la pared celular de las bacterias Gram- estimulan la liberación de mediadores de la inflamación como PGF2α que provocan la regresión del cuerpo lúteo, afectando la concepción y la viabilidad del embrión, siendo capaz de provocar abortos en el primer trimestre de gestación. El tipo de bacteria causante de la infección genera resultados reproductivos diferentes. Las vacas de hatos con mastitis causada primariamente por patógenos Gram-, tenían casi dos veces más probabilidad de tener un intervalo entre celos alterado (menos de 18 días o más que 24 días) luego de presentar mastitis, que sus compañeras de hato sin la enfermedad. El efecto perjudicial producido por mastitis clínica puede estar relacionado con desarrollo del embrión y la muerte embrionaria. La regresión luteal prematura durante el primer mes de gestación podría resultar en la disminución de las tasas de concepción o el aumento de pérdidas de preñez en vacas lecheras (Espinoza, 2017). Las vacas que sufren mastitis durante los primeros 45 días de gestación tienen 2.7 veces más probabilidades de abortar entre los siguientes días al compararlas con vacas sanas en dichos periodos (Ursinio, 2008).

Efectos de la mastitis sobre la reproducción de las vacas

Las vacas con mastitis clínica previa a la primera Inseminación artificial (IA) posparto y las vacas con mastitis clínica experimentada   entre   la   primera   IA   posparto   y   la gestación ocasionaron   la prolongación de los Días Abiertos (DA).  Además, la tasa de descarte se incrementó en vacas con mastitis en comparación con vacas no infectadas. Las vacas con mastitis, en cualquier momento de la lactancia, tuvieron una mayor incidencia de abortos.  Por lo tanto, parece que la mastitis, o bien antes o después de la primera IA posparto, aumenta la tasa de sacrificio y disminuye la eficiencia reproductiva en los productores lecheros (Espinoza, 2017).

Se encontró que en las vacas que manifiestan mastitis durante los primeros 90 días del posparto y, previa la época de servicio, se produce un aumento significativo de los intervalos interpartales y se incrementa el número de servicios por gestación. Además, tienen 2,40 veces más riesgo de pérdida de la preñez y una menor posibilidad de concepción, independientemente de los microorganismos que la provocan.

La elevación en la temperatura corporal y nivel de cortisol relacionada a la mastitis también impiden el desarrollo embrionario temprano y/o el curso de preñez en el primer trimestre. Con respecto a la hipertermia, es conocido que es causa de muerte embrionaria, principalmente en las primeras etapas de desarrollo del embrión. La acción de las endotoxinas puede bloquear el pico preovulatorio de LH, lo que resulta en el desarrollo de quistes ováricos, efecto atribuible a los elevados niveles de cortisol, en las vacas en lactancia temprana, afectarían el intervalo parto primer servicio. A su vez siendo capaz de modificar el patrón de síntesis del factor liberador de gonadotropinas, lo que podría guiar a un menor desarrollo folicular, una menor producción de estrógenos a lo que se le atribuye una menor expresión de estro (Ursinio, 2008).

Cuando la mastitis clínica se produce alrededor del tiempo de la inseminación artificial (IA), disminuye la probabilidad de concepción, efecto que es más severo si el microorganismo que la ocasiona es Gram -. Además, se observó un aumento del número de servicios cuando la IA fue realizada durante la estación de mayor calor, y en vacas afectadas por retención de placenta.

La pérdida del embarazo se ha relacionado con la mastitis clínica como consecuencia de endotoxinas o respuestas inflamatorias en el crecimiento folicular, el desarrollo embrionario o la supervivencia del cuerpo lúteo (CL). La inducción de mastitis clínica con Escherichia coli o Streptococcus uberis en vacas lecheras aumentó la concentración de PGF 2α en sangre, y citocinas proinflamatorias en leche, citocinas (particularmente IFN-γ, factor de necrosis tumoral α e IL-1β) y PGF2α puede causar regresión del cuerpo del cuerpo lúteo o posteriormente interrupción de la gestación en vacas lecheras. Además, in vitro, el crecimiento del embrión se ve afectado cuando se agregan LPS o PGF 2α al medio de maduración de ovocitos (Dahl et al., 2018).

Aunque varios estudios de observación han investigado la relación entre la exposición a la mastitis y la pérdida de embarazo posterior en vacas lecheras, una revisión sistemática reciente reveló que solo 2 estudios han producido pruebas sólidas de que la mastitis puede ser un factor predisponente. En un estudio, las vacas afectadas con mastitis clínica durante los primeros 45 días de gestación tuvieron un riesgo 2.7 veces mayor de pérdida de embarazo dentro de los siguientes 90 días después del diagnóstico de mastitis, en comparación con las vacas sin mastitis (Dahl et al., 2018).

Sobre parámetros reproductivos  

Los índices reproductivos son indicadores del desempeño reproductivo del hato. Los índices se calculan cuando los eventos reproductivos del hato han sido registrados adecuadamente. Estos índices nos permiten identificar las áreas de mejoramiento, establecer metras reproductivas realistas, monitorear los progresos e identificar los problemas en estadios tempranos. Los índices reproductivos sirven para investigar la historia de los problemas (infertilidad y otros). La mayoría de los índices para un hato son calculados como el promedio del desempeño individual (Ortiz et al., 2005).

La eficiencia reproductiva es el parámetro de producción alcanzado por el animal considerado como óptimo para su especie, en el caso del bovino, es la producción de una cría al año (Anta, 1987). 

Los principales indicadores utilizados normalmente para definir el estado reproductivo de un hato son: el intervalo entre partos, los días abiertos, la tasa de concepción, el número de servicios por concepción, el intervalo entre servicios, la eficiencia en la detección de calores, los días entre el parto y la primera inseminación, el número de vacas en calor antes de los 45-60 días postparto y la edad al primer parto, entre otros. De éstos, el intervalo entre partos, los días abiertos y los servicios por concepción son los que mejor describen la eficiencia reproductiva de un hato (Pérez y Rojo, 2003). 

La eficiencia reproductiva de un animal a lo largo de su vida está determinada por la edad a la cual tiene su primera cría y por el intervalo entre cada parto subsecuente. En ganado productor de leche, para lograr un óptima eficiencia se debe lograr que las vaquillas alcancen la pubertad a una edad de 15 a 21 meses, para que queden gestantes lo más rápido posible y que tengan su primer parto entre los 2 y 2.5 años de edad; además que las vacas tengan un intervalo entre partos de 365 días o menos, considerando que la gestación tiene una duración de 275 a 290 días; las vacas deben quedar gestante entre los 75 y 90 días posparto para conservar un intervalo entre partos de 12 meses (Córdova y Pérez, 2002). 

Sobre Intervalo entre partos 

Es el periodo transcurrido entre un parto y otro en la misma vaca. Se calcula contando los días a partir de la fecha del último parto a la fecha del parto inmediato anterior, lo óptimo es tener un periodo interparto de 365 días, este indicador influye en el número de partos en la vida productiva. La duración es muy variable dependiendo de factores como prácticas de manejo, raza, edad, duración del anestro postparto y método de detección de calores entre otros. En condiciones de trópico, por lo común comprende más de un año (Bulbarela, 2001).

Sobre servicios por concepción

Es el número de inseminaciones necesarias para que una vaca quede gestante, este parámetro se calcula al dividir el número de vacas gestantes. Se considera como aceptable de 1.5 a 1.8 servicios por concepción, depende entre otros factores de la eficiencia en la detección de estros, calidad del semen, técnica de inseminación, manejo del semen, así como reabsorciones embrionarias, etc. (Bulbarela, 2001). 

Respuesta sistémica y perfil endócrino de vacas con mastitis 

La mastitis y el proceso inflamatorio específico y común que la acompaña, provocan una serie de cambios sistémicos tales como disminución de la motilidad del rumen, depresión general, taquicardia, disminución de los niveles de hierro y zinc, y aumento de la temperatura corporal, estos síntomas son la respuesta del organismo a la ocurrencia de mastitis clínica o subclínica. Al respecto, se ha comprobado que, bajo el efecto del incremento de la temperatura corporal, a causa de la mastitis, disminuye el crecimiento y desarrollo del folículo ovárico y la manifestación del celo.

Otras transformaciones importantes lo constituyen el estrés oxidativo que se origina en respuesta al proceso infeccioso, caracterizado por un aumento notable de los nitratos y nitritos, la disminución del ácido ascórbico en el suero sanguíneo y la actividad de la enzima Mielo-peroxidasa, con capacidad de desintegración de las proteínas. También se produce un incremento de la síntesis y secreción de citoquinas mediadoras del proceso inflamatorio (interleucina, Il-1 α, IL1 β, IL6, IL8, Il10, Il12, TNF-α, IFN- β), y PGF2α, cuya acción puede inducir la regresión del cuerpo lúteo y la pérdida de la preñez. Uno de los aspectos de mayor importancia dentro de los cambios sistémicos que ocurren durante el desarrollo de mastitis es la reacción y transferencia de las células polimorfas nucleares de la sangre, al sitio de inflamación en la ubre. Este fenómeno es el que produce el exceso de los neutrófilos, macrófagos, linfocitos y eosinófilos en la leche.

En rebaños donde el conteo de células somáticas de la leche muestre valores superiores a 200 000/ml, es común la ocurrencia de retraso en la aparición e intensidad del celo después del parto, especialmente en los climas cálidos. En relación con el perfil endocrino, las variaciones más significativas asociadas a la ocurrencia de mastitis, inducida o natural, se caracterizan por el aumento del nivel de cortisol y la PGF2α. También manifiesta cambios en el perfil de las hormonas del eje hipotálamo hipófisis-ovario que se expresa en la disminución en los patrones de secreción del factor de liberación hormonal GnRH, las gonadotropinas folículo estimulante (FSH) y el folículo luteinizante LH, así como los valores del estradiol. Estas transformaciones fisiopatológicas que acompañan a la mastitis son el origen de las modificaciones en la función ovárica, el útero, la fertilización, el crecimiento y desarrollo del embrión.

Sobre la función ovárica

Durante una infección en la glándula mamaria, hay un aumento en la cantidad de leucocitos en circulación, lo que produce citocinas proinflamatorias. Estas citocinas pueden afectar la composición del líquido folicular (FF), el desarrollo de ovocitos y la expresión de genes específicos en los ovocitos y en las células del cúmulo. Las citocinas proinflamatorias pueden interferir negativamente en la competencia de desarrollo de los ovocitos durante el crecimiento folicular, porque el crecimiento y la maduración de los ovocitos dependen de la acción hormonal, de la presencia y cantidad de genes transcritos y de las sustancias presentes en el folículo. Fluido. Las citocinas no se liberan libremente en la circulación sanguínea, sino que se asocian a los exosomas, que son vesículas extracelulares responsables de la comunicación intercelular. Sin embargo, los estudios no han demostrado los posibles efectos directos de las vacas con mastitis subclínica en la calidad de los ovocitos y en las células de la granulosa y en el crecimiento folicular (Santos et al., 2018).

Se demostró un efecto directo de la mastitis por el menor número de ovocitos viables y la mayor tasa de ovocitos degenerados en el grupo de mastitis. Los ovocitos desarrollan y adquieren competencia de acuerdo con el desarrollo folicular, y el tamaño folicular y la calidad de las células del cúmulo son factores que afectan el desarrollo y la calidad de los ovocitos. La maduración de los ovocitos en el líquido folicular de las vacas con mastitis redujo la producción de embriones in vitro. Además, se observaron fallas nucleares y de citoplasma y tasas de escisión más bajas en ovocitos de vaca con mastitis. La baja calidad de los ovocitos en las vacas con mastitis puede estar asociada con alteraciones en la expresión génica. En estudios recientes, la mastitis promovió la alteración en la abundancia de transcripciones en folículos, ovocitos y embriones previos a la implantación. Algunos autores informaron una menor expresión del gen GDF9 en los folículos primordiales, primarios y secundarios y, en consecuencia, tasas más bajas de maduración, fertilización y escisión de los ovocitos (Santos et al., 2018).

Además de los efectos directos sobre los ovocitos, la mastitis interfiere con la función de las células del cúmulo. Los exosomas en el líquido folicular de las vacas con mastitis fueron más bajos. Las vesículas extracelulares son reconocidas por desempeñar un papel fundamental en la comunicación celular. Los exosomas con diámetros más pequeños transportan menos cantidades de proteínas, lípidos, ARN y mRNA, lo que puede comprometer la comunicación entre las células del cúmulo y, en consecuencia, aumentar la expresión del gen apoptótico (BAX) en las células del cúmulo de mastitis. Estas alteraciones pueden estar asociadas con tasas de ovocitos viables más bajas y con un mayor número de ovocitos degenerados en vacas con mastitis. Por lo tanto, a pesar del hecho de que las vacas con mastitis no mostraron alteraciones finales del crecimiento folicular, se observó una menor calidad de los ovocitos y una mayor expresión del gen proapoptótico en las células del cúmulo (Santos et al., 2018).

En estudios efectuados por Lavon et al. (2008) en un grupo de vacas Holstein, bajo un programa inseminación artificial mediante la sincronización del celo con CIDR + PGF2α, fue inducida la ocurrencia de mastitis mediante la infusión infra-mamaria o venosa de endotoxinas (LPS) de la Escherichia coli en el momento de manifestación del estro. De acuerdo con los resultados del experimento, el tratamiento provocó un aumento de los niveles de cortisol, disminución y retraso de los pulsos de la LH, lo que generó un retardo de la ovulación en el 30% de las vacas tratadas.

Se reportó que las endotoxinas absorbidas desde la cavidad uterina suprimen la formación del pico preovulatorio de LH, e inducen degeneración quística de los folículos dominantes en vacas paridas. Así que, aunque no se conozcan todos los detalles de la regulación neuroendocrina, se cree que las endotoxinas interrumpen la progresión de la fase de pro estro en los rumiantes, interrumpiendo la elevación preovulatoria de E2 y por lo tanto retrasando o bloqueando el pico de LH y la siguiente ovulación.

La infección intramamaria subclínica inducido por las toxinas G + y G – no causó una disminución inmediata en el estradiol folicular, sino una disminución marcada y retrasada en la concentración de estradiol 16 días después de que finalizara la inducción de mastitis. Esto contrasta con una administración intramamaria única de una dosis alta y aguda de G-LPS, que resultó en una disminución inmediata, en lugar de una disminución de la concentración de esteroides foliculares. Estas diferencias en los patrones de respuesta indican que la duración de la exposición a la toxina, es decir, una sola administración de una dosis aguda alta o una exposición a largo plazo durante 3 semanas a dosis múltiples y bajas determina el patrón y el momento de la interrupción en las respuestas ováricas (Furman et al., 2014).

La infusión intrauterina de E. coli acorto la fase lútea en vacas, reportando que los casos clínicos de mastitis por Gram- reducen el intervalo entre estros, siendo que ambos sucesos puedan ser asociados con el aumento en la liberación de LPS. Administración experimental de endotoxinas o su absorción desde el útero infectado liberan varios eicosanoides a través de la activación del sistema enzimático fosfolipasa A2, ciclooxigenasa-2 y 5 lipoxigenasa. Uno de estos es PGF2a, la cual es capaz de causar regresión del cuerpo lúteo prematura si se encuentra presente un cuerpo lúteo sensible en el ovario, por lo tanto, acortando el intervalo entre estros.

Se sabe que TNFa estimula la producción de PGF2a del endometrio bovino, no solo en la fase folicular también en la fase lútea media y tardía, sugiriendo que TNFa es un factor en la iniciación de la regresión del cuerpo lúteo en bovinos. Se puede esperar una aumentada liberación de citocinas incluyendo TNFa en la mastitis por Gram + y Gram-por lo tanto, la cantidad de TNFa puede ser suficiente para desencadenar una liberación de PGF2a en el endometrio en casos severos de mastitis.

La mastitis crónica provocó cambios significativos en el estroma ovárico,
caracterizados estos por una disminución de la vascularización y el aumento de tejido fibroso, sin embargo, la enfermedad no afectó el número de folículos primordiales y primarios, aunque fue evidente una disminución significativa de la cifra de folículos secundarios, la expresión de la proteína GDF-9 dentro de los ovocitos preantrales y los folículos de diferentes tallas estimula el reclutamiento, la proliferación y la diferenciación de las células de la teca, especialmente durante el tránsito de folículo primario a folículo secundario. El hecho de que en las vacas con mastitis crónica exista una carencia de esta proteína explica la inhibición del movimiento del folículo primario a folículo secundario.

Un estudio reciente indicó que la mastitis durante la etapa de vesículas germinales interrumpe la competencia de los ovocitos en asociación con una elevación en SCC, en lugar de con el tipo bacteriano involucrado en el IMI. El momento y la naturaleza de la respuesta, y sus vías moleculares asociadas después de la inoculación mamaria por G- E. coli o G + S. aureus, son sustancialmente diferentes. Sin embargo, es posible que el impacto negativo de las toxinas G y G + en los folículos ováricos no sea causado directamente por uno o más agentes inmunes inflamatorios, sino por otros factores posteriores. Vale la pena señalar que el patrón de secreción de varios agentes inflamatorios (citocinas y varios otros) durante el IMI subclínico crónico ha sido poco documentado (Furman et al., 2014).

La ovulación y las tasas viables de ovocitos fueron menores en las vacas con mastitis subclínica. Además, hubo alteraciones en la expresión de genes vinculados a la apoptosis en las células del cúmulo, así como un menor tamaño de exosoma presente en el líquido folicular de las vacas con SCC> 400,000 células / ml (Santos et al., 2018).

Sin embargo, la tasa de ovulación fue menor en vacas con mastitis. En estudios previos se ha observado que el crecimiento folicular se detiene en vacas con mastitis probablemente debido al bloqueo de LH, ya que la infusión intramamaria con lipopolisacárido de E. coli (LPS) redujo la pulsatilidad de LH, alterando el crecimiento de los folículos preovulatorios. Las infusiones continuas de toxina de Staphylococcus aureus durante tres semanas también condujeron a la reducción del crecimiento del folículo. Por otro lado, en las infecciones por mastitis natural, hubo un aumento en los folículos de tamaño mediano, probablemente causado por una reducción en el dominio folicular vinculado a concentraciones reducidas de esteroides en el fluido folicular. En algunos estudios, las infecciones intramamarias promovieron retrasos o incluso la ausencia de ovulación y alteraron la funcionalidad de los cuerpos lúteos formados después de la ovulación. Se observaron resultados similares en el presente estudio en el que se observó una tasa de ovulación más baja en vacas con SCC> 400,000 células / ml (Santos et al., 2018).

Predisposición metabólica para la mastitis en postparto

La incidencia y el resultado de una mastitis, especialmente las causadas por patógenos Gram -, varían según el momento de la lactancia. Los signos clínicos más severos se hallan en los primeros días posparto.

Leucocitos polimorfos nucleares son los elementos celulares más importantes del mecanismo de autodefensa contra los microbios. Los metabólicos peri y posparto, en especial el aumento de niveles plasmáticos de ácidos grasos no esterificados (NEFA) e Hidroxibutirato (BHB) impiden su migración y actividad fagocítica, y por lo tanto aumentan la susceptibilidad de la glándula mamaria a los patógenos que causan mastitis. Los días 1-3 posparto, los niveles elevados de BHB (3 1.00 mmol/l) predisponen la vaca a mastitis por las próximas 4 semanas. Este valor de pronóstico de BHB es significante solo para mastitis por Gram – y en casos causados por patógenos ambientales por Gram -, pero no para S. aureus.

Mastitis clínica y fertilidad de las vacas

Durante la última década, sin embargo, se ha reconocido una asociación entre la disminución de la fertilidad y la mastitis clínica y subclínica lo que provoca una interrupción significativa del rendimiento reproductivo asociado con pérdida adicional para las granjas lecheras, se sabe de una disminución significativa en la probabilidad de concepción en vacas con mastitis subclínica que exhiben elevación crónica de SCC> 150,000 células / ml de leche (Lavon et al., 2016).

Se descubrió que alrededor del 30% de las vacas con mastitis subclínicas se manifiestan con la ovulación retrasada. Un intervalo de estro a ovulación de 56 h y se registró el promedio, en comparación con un intervalo normal de 28 h en vacas no infectadas y el 70% restante de vacas con mastitis, no susceptibles. La ovulación retrasada podría interferir con el proceso de fertilización, lo que llevaría a un riesgo de concepción deficiente, hay concentraciones reducidas de estradiol y androstenediona en el líquido folicular de los folículos preovulatorios. Este último se asoció con una expresión reducida de ARNm de los principales genes esteroidogénicos en las células de teca y granulosa. La inducción de mastitis subclínica mostró una proporción de vacas (40%) bastante similar a la encontrada en vacas mastitis naturales que exhibieron concentraciones reducidas de estradiol folicular (Lavon et al., 2016).

Existen alteraciones en el desarrollo folicular, anovulación (dado por un bloqueo de la secreción de LH) y disminución de la síntesis de estrógenos produciendo una menor evidencia conductual del celo, esto podría ser consecuencia a una regresión  del cuerpo lúteo prematura con la posterior caída en los niveles de progesterona y la consecuente   pérdida embrionaria. Esta   regresión sería   consecuencia   de la   respuesta inflamatoria que se produce en la glándula mamaria cuando se expone a organismos patógenos y también de las endotoxinas que producen ciertos microorganismos y que son capaces de ser absorbidas hacia la circulación. También se ha demostrado que concentraciones sub regresión del cuerpo lúteo por PGF2a podrían comprometer el desarrollo embrionario temprano, las mastitis provocadas por bacterias Gram (-) liberan una endotoxina, que es un lipopolisacárido de membrana, cuando ocurre la lisis de la bacteria, la endotoxina de este tipo de bacterias puede inducir la regresión luteal y, por lo tanto, una muerte embrionaria temprana. Esto se produciría particularmente por la síntesis de mediadores inflamatorios como la PGF2a, glucocorticoides, ACTH, interleukina-1 y la disminución en la liberación de GnRH (Silva, 2013).

Al cursar una mastitis por agentes que poseen endotoxinas se produciría un aumento de los glucocorticoides y de interleukina-1, esta última es producida en la glándula mamaria, pero podría ser absorbida hacia el sistema circulatorio. Se sugiere que la interleukina-1, en elevadas concentraciones, podría reducir las concentraciones de receptores de LH, aumentar las concentraciones de ACTH y aumentar la esteroidogénesis en la glándula adrenal. Lo anterior llevaría a un aumento en las concentraciones de cortisol que, en combinación con concentraciones reducidas de receptores para LH produce un bloqueo del pico de LH, además de inhibir los signos clínicos del estro (Silva, 2013).

Por otra parte, la mastitis subclínica tendió a disminuir la probabilidad de concepción en relación con la de las vacas no infectadas. Las posibles diferencias entre las 2 enfermedades subyacen a sus efectos sobre la ovulación: la mastitis induce la ovulación retrasada, mientras que se ha informado que la endometritis causa anovulación, mientras que la mastitis mostró un retraso en el inicio del primer estro y la reanudación de la ciclicidad de solo 2 y 6 días, respectivamente. Por lo tanto, la baja fertilidad de las vacas con enfermedades uterinas posparto puede estar asociada con una ciclicidad posparto tardía. Además, otros autores han encontrado una asociación entre enfermedades uterinas y perfiles anormales de progesterona relacionados con ovarios quísticos o fases lúteas prolongadas, mientras que la baja fertilidad inducida por mastitis subclínica se asocia con fallas de folículo preovulatorio y el ovocito cerrado (Lavon et al., 2016).

Otro mecanismo que influiría en una alteración de los parámetros reproductivos sería la piresis o fiebre ocasionada por endotoxinas, peptoglicanos (contenidos en la pared celular de agentes Gram (+) o por septicemia lo cual resulta en un ambiente poco óptimo para lograr una anidación efectiva (Silva, 2013).

Pérdida de rendimiento de las vacas

Dependiendo de la gravedad de la infección la disminución en la producción de leche por lactancia y por vaca oscila entre el 3.8 y 21.6% (Rodríguez, 2016).

Asociaciones entre la mastitis subclínica (SCM), medida por el aumento de los recuentos de células somáticas (SCC) en la leche y el deterioro del rendimiento reproductivo. Los estudios realizados en zonas templadas encontraron una reducción del 44% en el riesgo de preñez cuando los CCE de las vacas aumentaron por encima de 90,000 células / ml antes de la reproducción (Villa et al., 2017).

La infección de la ubre causa daño al tejido secretor, lo que resulta en reducción de la secreción de leche. Disminución de la producción de leche es por lejos el mayor componente de las pérdidas económicas debido a la mala salud de la ubre, que representa hasta un 80%de los costos totales de la mastitis. En vacas con mastitis se presenta un ligero incremento en el contenido de proteína para la leche producida. Esto se debe a que aumenta la proporción de proteína no láctea debido a mayor contenido de células de descamación, aumento de componentes del plasma sanguíneo, células del sistema inmunitario, pero, al mismo tiempo, una disminución de la proporción de caseína. 

Sobre la Composición de la leche

Los signos clínicos van a presentar una disminución en la producción de leche ya que su composición y apariencia va a estar totalmente alterada por la presencia de microorganismos, fiebre, glándulas   mamarias   enrojecidas, hinchadas   y calientes, es decir la presencia de síntomas visibles y notables (Mera et al., 2017).

La inflamación de la glándula mamaria produce alteraciones no sólo en la producción sino también en la composición de la leche y sus propiedades físico-químicas. Ha sido reportado hasta un descenso del 10% en el contenido de lactosa, 9% en el contenido graso, y hasta un 18% en el porcentaje de caseína. Aunque el contenido de proteína total puede que no se modifique demasiado, los tipos de proteínas presentes tienen un cambio drástico. El contenido de caseína, la proteína principal de la leche de alta calidad nutricional, desciende, pero las de menor calidad (para productos industriales) como las proteínas del suero aumentan.

Consecuencias de la mastitis en la reproducción de las vacas

La mastitis bovina es una compleja y singular enfermedad, causa una gran cantidad de pérdidas económicas a nivel mundial, en especial en las regiones con una producción lechera intensiva. Las pérdidas causadas por mastitis se clasifican como Pérdida por baja producción del animal enfermo; Pérdida de producción de leche por desecho de la misma, por tratamiento con antibióticos o por alto RCS; Cambios importantes en la composición de la leche; Reducción en el precio de la leche debido al alto RCS.

Eliminación prematura de vacas lecheras, pudiendo alcanzar hasta un 6% de los animales infectados, La mastitis clínica incrementa el riesgo de descarte de la vaca. La posibilidad de descarte varía según la fase de lactación al momento de la mastitis y según el estatus reproductivo del animal (las vacas con muchos días abiertos tienen más riesgo de ser descartadas). Los costos de descarte se asocian a los gastos de generación de reemplazos o compra de los mismos teniendo en cuenta que las novillas de reemplazo que se compran no inician reproducción inmediatamente por lo que se incrementa los costos fijos del hato (Arango, 2014).

Muerte, generalmente la mortalidad de los animales afectados por mastitis es baja, entre 0.05 a 0.1%; Acortamiento del período de lactancia; Transmisión de infecciones al hombre. Los tratamientos térmicos a los que se somete la leche en la industria, en el caso de S. aureus, destruyen al microorganismo pero no la enterotoxina que éste produce, en razón de su termorresistencia; de pasar al hombre, provocan toxinfecciones de carácter grave; Trastornos alérgicos de variable gravedad para el hombre, debido a la presencia de residuos de antibióticos que permanecen en la leche como consecuencia de la terapia de los animales enfermos; Aumento de los costos de producción por concepto de gastos veterinarios, compra de antibióticos y manejo especial de los animales enfermos (Magariños, 2000).

Aunque los primeros investigadores reconocieron que la mastitis impidió la formación de cuajada y resultó en un rendimiento reducido de la leche, el efecto de la mastitis subclínica en la calidad del producto, la producción de leche, y la productividad general no fue fácil de cuantificar hasta que se desarrollaron métodos para detectar con precisión las infecciones subclínicas. El desarrollo de la puntuación de células somáticas permitió a los investigadores cuantificar la relación lineal entre la mastitis subclínica y la producción reducida de leche. Determinar que cada aumento de 1 unidad en SCS (o duplicar el CCE por encima de 50,000 células / ml) resultó en una pérdida de producción constante (−91 y −181 kg por lactancia para la paridad 1 y> 1, respectivamente). Estos valores continúan formando la base para estimar el impacto económico de la mastitis en las granjas lecheras (Ruegg, 2017).

Efecto de la mastitis subclínica

Los efectos más perjudiciales de la mastitis en el rendimiento reproductivo se observaron cuando la mastitis clínica ocurrió cerca del tiempo de la Inseminación artificial (IA) o durante el intervalo entre la IA y el primer diagnóstico de embarazo. La aparición de mastitis subclínica durante el mismo intervalo también afecta negativamente la concepción, sin embargo, los efectos de los eventos repetidos de mastitis que ocurren cerca del momento de la IA (ya sea antes o durante la IA) y entre la IA y el primer diagnóstico de embarazo no se han descrito bien (Fuenzalida et al., 2015).

Las vacas que sufren un episodio de mastitis clínica entre los 14 días previos y los 28 días posteriores a la inseminación artificial (IA), tienen una fertilidad inferior a la habitual, caracterizada por la elevación en el recuento de células somáticas sin síntomas clínicos, alrededor de la inseminación, también está asociada con una reducción significativa de la ciclicidad, de la probabilidad de concepción y del tiempo a concepción.  Cuando la mastitis se registraba entre la primera inseminación y el diagnóstico de gestación, los días abiertos y los servicios por concepción se incrementaron en vacas con mastitis clínica pero no en los casos de mastitis subclínica. Sin embargo, las vacas con mastitis subclínica registrada antes de la primera inseminación tuvieron incrementados los días a primera inseminación los días abiertos y los servicios por concepción. La mastitis subclínica seguida de mastitis clínica resultó en la pérdida de eficiencia reproductiva más severa (Jiménez, 2015).

La leche de vacas enfermas de mastitis se ve afectada a varios niveles. A nivel composicional,  la  mastitis  disminuye  la  capacidad  de  la  glándula  mamaria  de sintetizar  sólidos  lácteos,  principalmente  grasa  y  caseínas,  y  se  incrementan las proteínas del suero, tanto en mastitis clínica como subclínica; La  mastitis  es  una  condición  dolorosa,  que  conlleva  a  la  disminución  en  el bienestar de vacas lecheras; Pueden haber riesgos potenciales para la salud humana, debidos a la ingestión de leche  contaminada  con  patógenos,  toxinas  bacterianas  y residuos  de  antibióticos, así  como  la  creación  de  condiciones  que  propician  fenómenos de  resistencia bacteriana (Arango, 2014). 

Trastornos posteriores

Las vacas que han padecido algún caso de Mastitis clínica a menudo vuelven a desarrollan un caso posterior de la misma en posteriores lactancias. Las ubres de vacas con mastitis actúan como depósitos de patógenos lo cual aumenta el riesgo de generar nuevas infecciones a vacas sanas (Guerreros y Pérez, 2016).

Las pérdidas económicas ocasionadas por la mastitis pueden ser cuantiosas y esto ha sido demostrado por numerosos estudios. De acuerdo a las estadísticas, la distribución de estas pérdidas sería la siguiente: Disminución de la producción de la leche 70%, Muertes o eliminación prematura 15%, Alteraciones de la leche 8%, Tratamientos y asistencia 8% (Magariños, 2000).

Control y prevención de la mastitis en las vacas

Hay  tres  partes  importantes  que  se  deben  tomar  en  cuenta  para  poder prevenir   esta enfermedad,   la   primera   es   el   control   de   los   patógenos contagiosos  que  va  a  consistir  en  prácticas  de  ordeño  higiénico,  desinfección de  pezones  después de la ordeña,  terapia  de  vaca  seca,  adecuado  funcionamiento  del equipo  de  ordeño,  descarte  de  animales  con  infección  crónica,  vacunación  y dietas,  todo  esto  con  el  fin  de  minimizar  la  proliferación  de  bacterias causantes de la infección (Mera et al., 2017). 

El control de los patógenos ambientales va a consistir en proveer condiciones de   higiene ambiental que   permitan   a   las   vacas   permanecer   fuera   de contaminación durante el ordeño, tiene que ver con el medio en el que la vaca se va a encontrar, debe ser un lugar limpio y reservado exclusivamente para realizar   el   proceso   de   ordeño   y   por   último   el   control   de patógenos (Mera et al., 2017).

Para iniciar el ordeño se requiere que el sitio donde se va a realizar este tranquilo, libre de ruidos como gritos y ladridos de perros, para que las vacas se encuentren en un ambiente tranquilo para el ordeño con lo que se consigue que este sea más fácil y que la vaca no retenga leche. Tanto en el ordeño manual como en el mecánico, se debe tener presente que es necesario que el ordeñador tenga muy bueno hábitos higiénicos, lo cual incluye, manos limpias, uñas aseadas y recortadas, ropa limpia y no usar anillos pues pueden maltratar los pezones. Para iniciar el ordeño se requiere que la glándula mamaria este limpia, es decir sin pantano o material fecal, si es necesario debe lavarse bien con agua limpia y secarla bien (Gómez, 2016).

El   procedimiento   más   difundido   es   el   sellado   de   los   pezones   con   un desinfectante adecuado inmediatamente después del ordeño.    Se han estudiado muchos selladores de pezones. Se recomienda cubrir, ya sea por inmersión o por rociado, la misma porción del pezón que la abarcada por la pezonera, generalmente equivale a todo el pezón (Gómez, 2016).

El principio fundamental sobre el cual se basa el control de la mastitis es la prevención de la enfermedad, lo que se logra reduciendo a un mínimo el número de patógenos de mastitis a los cuales están expuestos los pezones durante los intervalos de preordeño, ordeño, postordeño y entre ordeños.  Una exposición alta a los patógenos de mastitis conducirá, invariablemente, a una mayor tasa de infección Intramamaria, mientras que un bajo nivel de exposición reducirá la tasa de infección. La higiene puede definirse como medicina preventiva. La higiene es la suma de todos los esfuerzos para manejar el ambiente de la vaca con el fin de minimizar el número de organismos de mastitis a los cuales están expuestos los pezones y las ubres, tanto durante la lactancia como durante el período de seca (Gómez, 2016).

La pérdida de producción debida a que la leche contaminada se debe desechar; alternativamente, al igual que una disminución en la producción de leche, disminución del potencial de residuos de medicamentos en la leche al evitar la administración de antibióticos. Los gastos representan algunos efectos económicos que resultan de la enfermedad y que se manifiestan como insumos adicionales requeridos para la producción animal (por ejemplo, el tratamiento y la prevención de la mastitis. El costo económico:  es el valor monetario de todos los efectos económicos, tanto las pérdidas como los gastos, como consecuencia de la aparición de la enfermedad. El reducir los costos es el beneficio oculto de un programa de mastitis que estimula a un productor a mejorar la salud de la ubre y que crea un mercado para la medicina veterinaria preventiva (Pena, 2019).

La máquina de ordeño es una herramienta esencial para ahorrar trabajo en casi todas las fincas lecheras del mundo que tienen más que unas pocas vacas. Mientras las máquinas de ordeño han contribuido enormemente al desarrollo de la industria lechera moderna de todo el mundo, han sido muchas veces blasfemadas falsamente por problemas asociados con la mastitis y la calidad de leche.  Es indudable que algunas de estas críticas estaban justificadas en los comienzos del ordeño mecánico, pero en los últimos años se ha dado un gran salto en el progreso del diseño, mantenimiento y uso de los equipos de ordeño —logrando, por un lado, la extracción de volúmenes de leche cada vez más grandes y, por otro, la reducción de mastitis y la producción de calidad (Gómez, 2016).

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