Introducción

En la actualidad, la producci√≥n porcina est√° centrada en producir de forma eficiente, por lo que los m√°rgenes econ√≥micos son muy exigentes. Por esta raz√≥n, es importante estar actualizado para abordar de la forma m√°s adecuada un caso de Colibacilosis, ya que su repercusi√≥n, tanto sanitaria como econ√≥mica, puede llegar a ser elevada. Existen muchos estudios econ√≥micos sobre el impacto de esta enfermedad. Las p√©rdidas econ√≥micas ascienden hasta 40 euros por cerda y a√Īo (Sjolund M et al., 2014). A continuaci√≥n, se lleva a cabo una revisi√≥n de la enfermedad con el fin de actualizar los procedimientos para el abordaje esta patolog√≠a.

Etiología

La Colibacilosis est√° causada por una bacteria Gram negativa conocida como Escherichia coli, que reside en el intestino sin causar ning√ļn tipo de lesi√≥n. Se clasifica en serotipos en funci√≥n de los ant√≠genos som√°ticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F). Solamente una peque√Īa proporci√≥n se consideran pat√≥genos. Estos serotipos se clasifican como patotipos en funci√≥n de los mecanismos de virulencia, que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad. Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en funci√≥n de la combinaci√≥n de sus factores de virulencia.

En la figura 1 se representan los diferentes patotipos y sus factores de virulencia asociados (fimbrias y enterotoxinas), con especial atención sobre el patotipo E. coli enterotoxigénico.

En la figura 1 se representan los diferentes patotipos y sus factores de virulencia asociados (fimbrias y enterotoxinas), con especial atención sobre el patotipo E. coli enterotoxigénico.

¬ŅC√≥mo afecta al destete?

La colibacilosis es una enfermedad de car√°cter multifactorial, por lo que interviene un gran n√ļmero de factores desencadenantes. Entre ellos, el destete se considera crucial para el posterior desarrollo del aparato digestivo del lech√≥n. Hay que destacar que, en la naturaleza, el periodo de lactaci√≥n tiene una duraci√≥n de unas 20 semanas (Jensen y Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Por el contrario, en las explotaciones porcinas, esta duraci√≥n se acorta a los 21 √≥ 28 d√≠as de vida. Por lo tanto, la microbiota intestinal del lech√≥n lactante, que est√° principalmente compuesta por lactobacilus y estreptococos perfectamente adaptados al sustrato l√°cteo, va a sufrir un cambio en el momento del destete. Esto da lugar a una proliferaci√≥n de coliformes y una reducci√≥n de lactobacilus. La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactaci√≥n van a ser factores a considerar.

El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M. S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M. S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas.

La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminuci√≥n de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 2003) contribuyendo a una peor absorci√≥n de nutrientes. La disminuci√≥n del n√ļmero de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzim√°tica (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003). Adem√°s, tras el destete, se produce una disminuci√≥n en la capacidad de absorci√≥n del intestino grueso lo que contribuye al desarrollo de problemas posteriores.

Si a todo esto le sumamos una mezcla de animales de diferentes camadas y el factor estresante del propio proceso de destete, se facilita el desequilibrio en la fisiología del lechón.

Entender la patogenia como primer paso para abordar la enfermedad

Es importante conocer el mecanismo de acción de cada patotipo, ya que tanto los síntomas y lesiones, como el tratamiento varían en gran medida.

La vía de entrada de E. coli es fecal-oral. La bacteria es capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere mediante diferentes mecanismos. En el caso de ETEC se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez colonizado esta parte del intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción.

STEC produce toxina shiga o vero toxina, abreviada como Stx2e o VT2e. Esta toxina es secretada al torrente sangu√≠neo donde se adhiere a los eritrocitos y da√Īa las paredes de los vasos sangu√≠neos, por lo que provoca lesiones vasculares.

Otro patotipo frecuente es EPEC, que sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias, lo que posee es una proteína de membrana conocida como intimina (Eae) la cual se une a los enterocitos y provoca un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.

Síntomas y lesiones

A modo de resumen, la tabla 1 muestra los posibles patotipos intestinales existentes para E. coli y sus principales síntomas y lesiones.

Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.

Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.

¬ŅC√≥mo diagnosticar un proceso de colibacilosis?

Es importante hacer un diagnóstico correcto de un proceso diarreico, tanto en maternidad como en fase posdestete. Hay que considerar que en animales sanos pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli. Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012). Del mismo modo, existen ciertos virus que están presentes en el animal sano. Por lo que la correcta toma de muestras se hace indispensable para el diagnóstico.

1. Recogida de la muestra de heces. Lo ideal es obtener una muestra de heces de animales enfermos en fase aguda y que no hayan sido tratados con ning√ļn antibi√≥tico.

2. Cultivo selectivo. Gracias a las características morfológicas, bioquímicas y afinidad al medio de crecimiento es posible la identificación correcta de las colonias de E. coli. Se recomienda complementar con antibiograma para el posterior tratamiento.

3. PCR m√ļltiplex para determinar los factores de virulencia y enterotoxinas.

4. Si es necesario, realizar un diagnóstico paralelo de procesos víricos mediante PCR en heces y estudio histopatológico de intestino delgado de animales con síntomas claros de diarrea.

Figura 2. Diagnóstico diferencial de E. coli (Ramis et al., 2012).

Figura 2. Diagnóstico diferencial de E. coli (Ramis et al., 2012).

¬ŅC√≥mo elegir el tratamiento correcto?

Una vez realizado el correcto diagnóstico, los tratamientos orales vía agua y pienso son muy utilizados. Los tratamientos inyectables también se utilizan para combatir procesos de diarrea. El uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo que el antibiograma debe realizarse conjuntamente con el diagnóstico. También es importante respetar su uso de acuerdo a la ficha técnica del medicamento elegido.

En la figura 3 podemos observar la distribuci√≥n de sensibilidad antibi√≥tica para E. coli de acuerdo a los antibiogramas realizados en un estudio con un total de 94 granjas porcinas espa√Īolas.

Figura 3. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli (Pérez et al., 2016).

Figura 3. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli (Pérez et al., 2016).

Es conveniente el uso de rehidratantes orales, ya que las células intestinales no se destruyen y siguen manteniendo capacidad de absorción. Así, se obtiene una mejora del estado del animal.

Profilaxis y prevención. Tendencias de futuro.

Hay disponibles medidas de control que procuran una disminución en la colonización en intestino por parte de la bacteria.

A continuaci√≥n se relacionan algunas de las medidas m√°s com√ļnmente utilizadas.

Antibióticos: Como estrategia de prevención, hoy en días está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa vigente cada vez más restrictiva. Por lo que es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Utilizaci√≥n de √≥xido de zinc: Su uso est√° muy extendido, aunque su utilizaci√≥n est√° en proceso de ser eliminada en un plazo de 5 a√Īos seg√ļn indica la normativa vigente. Adem√°s, estudios recientes correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementaci√≥n de Zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).

Nutrición: Es importante conseguir un crecimiento de microflora beneficiosa para competir con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.

Manejo: Fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitar ayunos y sobrecargas posteriores, controlar la temperatura de la granja, etc.

Bioseguridad: Vacío sanitario, limpieza, desinfección y secado, manejo todo dentro/todo fuera.

Calidad físico-química del agua: Tener una adecuada calidad del agua ayuda a prevenir casos de colibacilosis. Se pueden emplear métodos como la cloración y acidificación del agua.

Inmunoprofilaxis activa: existen diferentes vacunas para los diferentes patotipos existentes. En el caso de la Diarrea posdestete (DPD) causada por ETEC, actualmente se encuentra en el mercado una vacuna de administraci√≥n oral eficaz para E. coli F4 y F18 (Coliprotec¬ģ F4 F18). Se trata de una vacuna viva que protege frente a la diarrea posdestete confiriendo inmunidad intestinal, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonizaci√≥n bacteriana en intestino y la excreci√≥n fecal. Al ser de administraci√≥n oral permiten obtener una protecci√≥n a nivel de mucosa intestinal.

Es un método de prevención poco laborioso ya que la administración se puede realizar tanto de forma individual como en grupo a través del uso de depósitos, dosificadores (ej., Dosatron) en la transición e incluso en platos de agua de bebida en la maternidad.

Inmunoprofilaxis pasiva: Utilización de fuentes de proteínas funcionales como el plasma porcino secado por aspersión, el concentrado de suero de leche, el calostro desecado, huevos secos hiperinmunizados.

Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra este tipo de enfermedades.

Conclusiones

El manejo de la Colibacilosis requiere un correcto entendimiento tanto de la epidemiología de la enfermedad como de su mecanismo de acción. Por ello, hay que realizar un correcto diagnóstico para saber qué patógeno es el responsable de los síntomas y lesiones que se están observando. Es necesario el aislamiento, virotipificación y estudio de susceptibilidad antibiótica de E. coli para posteriormente realizar el tratamiento que mejor se adecue a cada caso clínico.

Hoy en d√≠a, hay un aumento en el uso de alternativas como la vacunaci√≥n y mejoras en la nutrici√≥n. Estas medidas van acompa√Īadas de una focalizaci√≥n en la mejora de las condiciones de manejo, higiene y bioseguridad.

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Bibliografía

1. Al masri, S., H√ľnigen H., Al Aiyan A. et al., (2015). Influence of age at weaning and feeding regimes on the postnatal morphology of the porcine small intestine.

2. Bomba L. et al., (2014). Gut response induced by weaning in piglet features marked changes in immune and inflammatory response

3. Fairbrother J.M., (2102). E. coli associated post-weaning diarrhea. Etiology, clinical signs and risk factors.

4. Gyles C.L., Fairbrother J.M. (2010).  Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals, Fourth Edition.

5. Jensen P., Strangel G. (1992). Behaviour of piglets during weaning in a semi natural

Enclosure

6. Lupi, A. (2016). How to handle Swine Colibacilosis in the field? What kind of resistance do we have to expect?

7. P√©rez et al., (2016). Diarrea postdestete. Prevalencia Escherichia coli en Espa√Īa.

8. Pluske J.R., Hopwood D.E., Hampson D.J. (2003). Relación entre la microbiota intestinal, el pienso y la incidencia de diarreas, y su influencia sobre la salud del lechón tras el destete.

9. Ramis G., (2012). Patologías digestivas porcinas en imágenes.

10. Rhouma M., Fairbrother J.M. et al., (2017). Post weaning diarrhea in pigs: risk factors and non-colistin-based control strategies

11. Sjolund M. (2014). Financial impact on pig production III: Gastrointestinal disorders.

12. Vente Spreeuwenberg MAM and Beynen AC. 2003. Diet mediated modulation of small intestine integrity in weaned pigs.

13. Weary Daniel M, Jasper Jennifer, Hötzel María J. (2007) Understanding weaning distress.

14. Yazdankhah S., Rudi K., Bernhoft A., (2014). Zinc and copper in animal feed ‚Äď development of resistance and co-resistance to antimicrobial agents in bacteria of animal origin.