Juan Manuel Loste  Veterinario clínico y reproducción rumiantes en ALBAIKIDE, S.A.

Palabras clave: BVD, BVDV, Europa, PI, vacuna viva, profilaxis vacunal.

La enfermedad del BVD fue descrita por primera vez en el estado de Nueva York en 1946 (Olafson et al., 1946). El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV) pertenece a la familia Flaviviridae y al género Pestivirus y tiene dos genotipos reconocidos BVDV 1 y BVDV 2. Además, dentro del género hay dos especies más, el virus de la enfermedad de la frontera y el virus de la peste porcina clásica (Fauquet et al., 2005). Los pestivirus de los rumiantes están caracterizados por tener una alta variación genética y antigénica, lo cual puede influir en el diagnóstico y en la eficacia de la vacunación (Kuta et al., 2013).

Tanto el tipo 1 como el 2 son genética y antigénicamente distintos, aunque comparten semejanzas, y en ambos se diferencian dos biotipos, según el comportamiento en cultivos celulares: citopáticos (cp) y no citopáticos (ncp). Hay que aclarar que el biotipo no se relaciona con la virulencia de la enfermedad que desarrollan. De hecho las cepas más patógenas y virulentas, causantes de enfermedad clínica son, en su mayoría ncp (Peterhans y Schweizer, 2010). Se considera que un 60% de los animales que viven en zonas endémicas de BVD no sometidas a programas de control se infectan de manera transitoria en algún momento de sus vidas. La enfermedad de BVD se considera como una de las más importantes para la especie bovina (Gunn et al., 2005).

Una de las diferencias biológicas más significativas entre ambos tipos es que el tipo 2 suele mostrar una virulencia mayor que el tipo 1 (Stroffregen et al., 2000). El tipo 1 suele presentar formas inaparentes en los animales adultos que sufren una viremia corta, de unos 20 días, y que si no están gestantes pasa desapercibida. El panorama cambia si la vaca está gestante. Ahí se abre un abanico de posibilidades que dependen de la virulencia de la cepa, de la carga vírica, pero principalmente del momento de la gestación. El virus puede provocar el aborto en cualquier momento de la gestación. Entre los días 30 y 140 aproximadamente la infección con una cepa no citopática puede dar lugar al nacimiento de un ternero persistentemente infectado (PI) que al no tener desarrollado su sistema inmune considera al virus como propio, no presentando anticuerpos frente a él y siendo eliminador de por vida de grandes cantidades de virus en todas las secreciones.

Al tipo 2 se le asocia con cuadros clínicos mucho más graves, con formas trombocitopénicas con una alta mortalidad y morbilidad. Es capaz de producir muertes en animales jóvenes, pero en algunos casos, también en adultos. En otras ocasiones, el virus se presenta clínicamente de forma muy similar a la del tipo 1. En cuanto a la distribución de los dos tipos, se considera que el BVDV tipo 1 está más distribuido en Europa, mientras que el tipo 2 lo está en América. Aún así el tipo 2 ha sido descrito en varios países europeos como Alemania, Bélgica, Holanda, Francia, Inglaterra, Italia y Portugal. Respecto a la prevalencia del tipo 2 en Europa, muchos países no tienen datos. Aun siendo mucho menor que el tipo 1, en países como Bélgica ronda el 7 % del total de los BVDV tipificados, y en Alemania supera el 10 %.

En Inglaterra ya fueron descritos casos causados por el tipo 2 en 2002 (Drew et al., 2002) y posteriormente se publicaron brotes en que rebaños de vacuno lechero sufrían cuadros clínicos graves con muerte de vacas y novillas. En el caso publicado por Courtenay en 2007 los animales presentaban anorexia, diarrea, fiebre alta, disnea y abortos. Fue importante la bajada de producción en hasta un 60 % de las vacas. De las vacas enfermas, el 30 % murieron en las 72 horas siguientes al inicio del cuadro clínico, mientras que el 25 % de las novillas añojas murieron también. Los abortos afectaron a gestaciones de cinco a siete meses y nacieron gran número de terneros débiles que murieron a los pocos días. El cuadro lesional presente en la necropsia fue muy similar al de una enfermedad de las mucosas, con úlceras generalizadas en el tracto intestinal. En este caso no se pudo conocer el origen del virus, ya que era una explotación que no realizaba pastoreo y hacía tiempo que no entraba animales, siendo negativo el tanque a anticuerpos unos meses antes de comenzar el brote.

En 2012 apareció un caso de una gran virulencia en Alemania que traspasó la frontera con Holanda (Astiz, 2013). Este episodio presentó algunas peculiaridades que han hecho replantear algunos aspectos de la enfermedad del BVD. Se trató de un brote con una alta morbilidad y mortalidad. Además se dio en un país que está realizando y estaba en el momento en el que apareció el brote, un programa estricto de erradicación basado en la búsqueda y eliminación de animales PI recién nacidos mediante el análisis por ELISA de Ag de muesca de oreja. Por otra parte, se demostró el papel de las viremias transitorias y de los vectores en la propagación del brote. Se sabe que una vaca no PI estuvo eliminando cantidades importantes de virus…

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