Resumen

Este artículo aborda los cinco puntos más críticos en la tasa de supervivencia de los lechones neonatos, como son: aplastamiento, hipotermia, hipoglucemia, diarreas y malformaciones genéticas.

El aplastamiento es la principal causa de mortalidad en los primeros días de lactación, motivado por la hipotermia y/o hipoglucemia de los lechones, jaulas estrechas, suelos resbaladizos y carácter poco maternal de la cerda. El uso del papel troceado puede ser de gran ayuda para reducir las muertes por aplastamiento.

La lucha frente a la hipotermia del lechón debe estar basada en un correcto diseño de la sala de parto y un adecuado mantenimiento y vigilancia de la misma, donde se tienen que acometer varias acciones encaminadas a evitar la pérdida de calor tales como: suelos aislantes + uso de materiales como el papel + placas calefactoras + lámparas + colocación de nidos. 

Si la ingesta de calostro es insuficiente o tardía, habrá un aumento de la mortalidad neonatal. El primer amamantamiento con éxito debe ocurrir dentro de las dos primeras horas post-parto. Cuando el lechón no sea capaz, por sí solo, de ingerir el calostro necesario en las primeras horas, hemos de llevar a cabo el encalostramiento (ordeño de las cerdas, encalostramiento secuencial, etc.).

Evitar la presencia y diseminación de Escherichia coli debe ser un aspecto prioritario durante los primeros días de vida del lechón, ya que el rápido paso de enfermedad simple a deshidratación masiva y, posterior, muerte, convierte a la colibacilosis en uno de los aspectos sanitarios que más preocupa en las salas de parto. Junto a la profilaxis vacunal es necesario implementar las medidas de limpieza y desinfección entre lote y lote. 

El Splay-leg es uno de los principales defectos congénitos hereditarios que se pueden observar en los lechones recién nacidos, con una incidencia del 2%. Es importante la rápida identificación del problema, para actuar lo antes posible y que los lechones puedan tener una autonomía suficiente de movimiento para alimentarse por sí mismos.

Introducción

Todas las granjas porcinas deben desarrollar un plan de actuación cuyo objetivo sea reducir la mortalidad de los lechones durante la lactación. Para ello es necesario llevar un control exhaustivo del número de lechones nacidos vivos, nacidos muertos, mortinatos y muertos. Es importante anotar correctamente estos datos, sobre todo en el momento del nacimiento, siendo conscientes que en ocasiones es difícil, ya que la toma de los primeros datos en algunos partos suele tener lugar pasadas varias horas tras finalizado el parto (partos acontecidos durante la noche con escasa actividad del personal). Por lo tanto, es posible que algunos lechones nazcan vivos y sanos, pero que mueran o que la cerda los aplaste, en algún momento después de su nacimiento. De modo que el personal puede clasificar erróneamente estos lechones muertos como muertes prematuras antes del parto, en lugar del diagnóstico correcto de mortalidad neonatal.

Los lechones nacidos muertos son reconocidos por la presencia de moco seco sobre el cuerpo y pezuñas suaves y gastadas. La muerte, en los primeros días, de los lechones nacidos vivos se debe a alguna de estas causas: aplastamiento, hipotermia, hipoglucemia, diarreas o malformaciones genéticas. A continuación, trataremos los puntos más críticos de estas causas.

1. Aplastamiento

lechon-muerto-por-aplastamiento

Lechón muerto por aplastamiento

El aplastamiento es un problema muy común que afecta a las modernas líneas genéticas porcinas en muchas granjas, siendo la principal causa de muerte en la sala de partos en los primeros días de lactación, aunque es consecuencia de la baja vitalidad del lechón al nacimiento. En las inspecciones rutinarias nos podemos encontrar con lechones aplastados debajo del abdomen o de las patas de las cerdas, tiendo en su mayoría entre uno y tres días de edad.

Las causas de aplastamiento más frecuentes son: hipotermia y/o hipoglucemia de los lechones, jaulas estrechas, suelos resbaladizos y carácter poco maternal de la cerda.

El uso generalizado de las jaulas de parto ha reducido significativamente la muerte de lechones por aplastamiento, pero no ha conseguido eliminarla. 

La aptitud de la cerda es un factor a tener en cuenta, ya que hay cerdas que tienen más dificultad a la hora de levantarse y acostarse, generalmente cerdas más pesadas las cuales se muestran menos activas y es más probable que se acuesten de repente, quizás con algún lechón debajo, prestando una menor atención a su camada. El problema se ve agravado en los suelos resbaladizos, ya que las cerdas tienen más dificultad para levantarse y/o acostarse. Estas cerdas deben ser rápidamente identificadas, pudiendo ser una causa de eliminación de las mismas. 

Otro aspecto a tener en cuenta, si se reparte el pienso manualmente, es evitar un excesivo nerviosismo de las cerdas que las haga más excitables y se incorporen de forma brusca, y evitar colocar la fuente de calor muy cerca de la cerda que haga que los lechones permanezcan durante mucho tiempo cerca de la madre.

El uso del papel troceado puede ser de gran ayuda para reducir las muertes por aplastamientos, si bien hemos de procurar que no queden restos de papel debajo de la cerda, porque los lechones pueden acudir allí para descansar. 

Últimamente, se ha observado un repunte del aplastamiento en lechones de más de una semana edad en las camadas numerosas como consecuencia de la falta de espacio, por lo que convendría replantearse un aumento del espacio en las salas de parto para adaptarlas a las nuevas líneas hiperprolíficas.   

2. Hipotermia

La hipotermia es un problema común en las granjas con mala gestión de las salas de partos, siendo la vigilancia en la primera hora de vida de lechón clave para evitar su muerte. Los lechones afectados suelen tener bajo peso, son débiles, muestran escasa movilidad y tienden a agruparse entre sí, a menudo cerca de la ubre de la cerda. Los lechones están fríos al tacto. El suelo de los corrales está frío y húmedo. Los lechones afectados se tumban de decúbito lateral, muriendo en esta postura.

Los lechones pasan de un ambiente cálido, como es el útero de la cerda (39 ºC), a un ambiente frío y húmedo como es la sala de parto (20-24 ºC), lo que provoca que durante los primeros 30 minutos de vida los lechones puedan perder de 3-5 ˚C de su temperatura corporal. Cuanto más pequeño es el lechón mas temperatura pierde y más le va a costar recuperarla. El lechón pequeño puede tardar dos días en recuperar su temperatura fisiológica, durante ese tiempo muchos de ellos van a morir por hipotermia. Los lechones recién nacidos no tienen mucha capacidad para producir calor ni cuentan con reservas energéticas adecuadas. No obstante, el lechón puede llevar a cabo algunos ajustes fisiológicos y etológicos que le permitan hacer frente a la hipotermia en los primeros momentos; entre los primeros podemos citar: vasoconstricción, piloerección y disminución de la circulación periférica; y entre los ajustes etológicos: cambios posturales y amontonamiento entre los propios lechones. El lechón adopta estas posturas de defensa frente al frío para reducir la superficie corporal que es capaz de disipar calor por convención y radiación.

Por ello, el manejo de la sala de partos debe proporcionar una temperatura ambiente adecuada para la zona de los lechones entre 35-37 °C, para que los lechones cuenten con un espacio seguro y cálido donde poder dormir y descansar lejos de la cerda. Se recomienda poner una caja o nido (fijo o móvil) con papel y una lámpara encima, donde se colocarán los lechones conforme vayan naciendo. 

Lechón muerto por hipotermia.png

Lechón muerto por hipotermia.png

El enfriamiento de los lechones se verá favorecido por suelos mal aislados, con ausencia de cama, enrejillados mal diseñados que favorezcan la pérdida de temperatura (las rejillas de plástico son más aislantes que las metálicas). Así mismo, las corrientes de aire son muy perjudiciales en las primeras horas de vida del lechón.

Cuando los lechones se enfrían, se mueven hacia la cerda para tratar de mantenerse calientes, lo que aumenta el riesgo de aplastamiento.

Muchas granjas proporcionan cama, alfombrillas o esteras para ayudar a los lechones a encontrar un lugar cálido y seco para dormir, ya que en ocasiones las lámparas por si solas no son suficientes para mantener el suelo caliente, evitando de esta forma la pérdida de calor por conducción. Entre los materiales utilizados como cama el papel troceado de periódicos presenta una serie de ventajas: gran capacidad secante, aislamiento, puede ponerse sobre el slat de plástico y es compatible con el sistema de drenaje de las fosas. Los polvos secantes si bien secan al lechón y ayudan a cicatrizar el ombligo tienen escaso poder de aislamiento del suelo. 

La lucha frente a la hipotermia del lechón debe estar basada en un correcto diseño de la sala de parto y un adecuado mantenimiento y vigilancia de la misma, donde se tienen que acometer varias acciones encaminadas a evitar la pérdida de calor tales como: suelos aislantes + uso de materiales como el papel + placas calefactoras + lámparas + colocación de nidos. 

3. Escasa ingesta de calostro o hipoglucemia

El calostro suministra al lechón el 60% de la energía requerida durante el primer día. Esta función, junto con el aporte de inmunoglobulinas, que proporcionan la inmunidad pasiva al lechón tras su absorción, intactas antes de la maduración intestinal, constituyen las dos principales funciones del calostro.

forza+-andersenSi la ingesta de calostro es insuficiente o tardía, habrá un aumento de la mortalidad neonatal, ya que existe una correlación directa entre ingesta de calostro y supervivencia en las primeras 48 horas. Los lechones se mostrarán apáticos, débiles, con temblores, amontonados entre sí, temperatura corporal baja, dificultad en la respiración y extremidades con tonalidad gris-azulada. Estos lechones son mucho más propensos a infección por E. coli.

El primer amamantamiento con éxito debe ocurrir dentro de las dos primeras horas post-parto (a las 6 horas del parto ha disminuido el 50% de las inmunoglobulinas), ya que de lo contrario se compromete la vida del lechón. Las tres cuartas partes de los lechones nacidos vivos que mueren no han llegado a consumir el calostro de la madre. El lechón debe aumentar su peso vivo en 100 g en las primeras 24 horas para no ver comprometida su supervivencia, ya que aquellos que pierden peso o no llegan a esta ganancia tienen más posibilidades de morir. Es muy importante que el lechón tome el calostro de su propia madre y no realizaremos ningún movimiento hasta que no sepamos con seguridad que han sido debidamente encalostrados. 

La ingesta de calostro en el primer día oscila entre 210 y 400 g, siendo consumido aproximadamente un 25% de dicha cantidad en las tres primeras tetadas, con un consumo entre 10 y 60 g/tetada. Si el lechón no es capaz de ingerir la cantidad suficiente, no podrá mantener la homeostasis de la glucosa y entrará en un estado de hipoglucemia. En el mantenimiento de unos niveles de glucosa en sangre fisiológicos (1 g/L) va a intervenir activamente la grasa del calostro, ya que se ha observado que cuando el lechón ingiere calostro pobre en grasa (menos del 10%) no es capaz de mantener unos niveles de glucosa normales en sangre, pudiendo verse comprometida su termorregulación. 

Cuando el lechón no sea capaz, por sí solo, de ingerir el calostro necesario en las primeras horas, hemos de llevar a cabo el encalostramiento del mismo o bien pensar en administrarle una fuente energética extra, como puede ser una solución de glucosa al 2%. La administración de ácidos grasos de cadena media mejora sensiblemente la termorregulación de los lechones recién nacidos, ya que son digeridos y metabolizados rápidamente, constituyendo una buena fuente energética.

Los lechones débiles y con escasa vitalidad tienen dificultades para iniciar los primeros amamantamientos, en este caso se les puede asistir manualmente para que alcancen la teta, supervisando de que sean capaces de mamar por si solos. 

Puede resultar interesante ordeñar a cerdas de 3º o más parto que adelanten su parto y tenerlo disponible para el resto de las cerdas de la misma banda en el caso de que fuese necesario encalostrar a lechones muy débiles o de bajo peso (≤ 800 g). Para ello se elegirán pezones largos y grandes que se puedan ordeñar fácilmente, preferentemente los pectorales. Nunca se agotará la cisterna para no dejar sin alimento al lechón que le toque mamar de esta teta. El calostro se mantendrá refrigerado durante 48 h. Administraremos 2-3 tomas de 15-20 ml de calostro a 30 ºC mediante una jeringa, tetina o sonda gástrica.  Otra posibilidad consistiría en llevar a cabo un encalostramiento secuencial, separando a los lechones más grandes, durante un 1-1,5 h. para que puedan mamar los más débiles. Esta práctica está especialmente recomendada en las cerdas hiperprolíficas cuando el tamaño de la camada excede el número de pezones funcionales. En este caso separamos a los lechones más pesados, dejando el mismo número o ligeramente inferior de lechones pequeños que pezones funcionales. Una vez separados los lechones se marcan, de manera que cuando volvamos a separar quitaremos a lechones diferentes. Para la separación utilizaremos nidos fijos o móviles. Es conveniente dejar con la cerda el número suficiente de lechones para que sean capaces de estimular suficientemente la ubre y estimular así la producción de calostro.

4. Diarreas

Dentro de este apartado nos referiremos a la colibacilosis causada por cepas de Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC), por ser el proceso digestivo neonatal más frecuente, aunque no debemos olvidar otros agentes infecciosos como Rotavirus A, B y C, Clostridium perfringens tipo A y C, Clostridium difficile e Isospora suis. Evitar la presencia y diseminación de E. coli y garantizar la salud intestinal debe ser un aspecto prioritario durante los primeros días de vida del lechón, ya que el rápido paso de enfermedad simple a deshidratación masiva y, posterior, muerte, convierte a la colibacilosis en uno de los aspectos sanitarios que más preocupan en las salas de parto. Su presencia es más relevante en aquellas salas de parto con medidas higiénicas deficientes. Su aparición a las 24-48 horas del nacimiento de los lechones es debido a una falta de inmunidad calostral, bien cualitativa (escasa concentración de anticuerpos, por no haber tenido la cerda un contacto previo con la cepa potencialmente patógena) o cuantitativa (escasa ingesta de calostro en los primeros amamantamientos). El lechón en el momento del nacimiento se encuentra desprotegido de la estimulación antigénica externa, debido al tipo de placenta de la cerda – placentación de tipo epiteliocorial especializada − que no permite el paso de anticuerpos maternales al feto; por consiguiente, el lechón nace sin la correspondiente protección pasiva. Los anticuerpos maternales que se encuentran en el suero no son capaces de atravesar la barrera placentaria, concentrándose al final de la gestación en las glándulas mamarias, para ser aportados en el calostro. Por lo tanto, el lechón, a diferencia de otras especies, en el momento del nacimiento es inmunológicamente inactivo, dependiendo totalmente de la transmisión de inmunidad pasiva de la cerda, por medio de la ingestión y absorción de las inmunoglobulinas calostrales.

Las cerdas en maternidad actúan como portadoras inmunes, liberando en las heces gran cantidad de coliformes patógenos, contaminando la sala de partos, la piel y las mamas de la cerda; siendo, posteriormente, ingeridos por los lechones. En este sentido, la flora digestiva del lechón es un reflejo de la de su madre y de la contaminación del medio.

Conforme avanza la lactación los lechones se vuelven cada vez más resistentes a las cepas ECET. En esta capacidad de resistencia del lechón intervienen tanto factores dependientes de la cerda (transmisión de inmunidad pasiva por medio de Ig G e Ig A) como factores dependientes del lechón (disminución del pH estomacal, aumento de la flora intestinal saprofítica competidora de las cepas patógenas y aumento de la capacidad homeostática para regular la secreción y absorción de agua y electrolitos).

colidec-diarreas-lechon-vetiaLa incidencia de colibacilosis suele ser mayor en lechones procedentes de cerdas primíparas, al tener peor calidad calostral, sobre todo en cerdas de reposición ajenas a la explotación. En este caso es muy importante que cuando las cerdas vayan a parir hayan desarrollado anticuerpos frente a E. coli patógenos autóctonos para que puedan transmitirlos a su camada. La camada puede verse afectada en su totalidad o solo algunos lechones, ello va a depender de la resistencia inicial de cada lechón, de la virulencia y cantidad de la cepa y de la ingesta de calostro.

Las cepas ECET colonizan el epitelio intestinal, elaborando las enterotoxinas que provocan una diarrea hipersecretora de color blanco-amarillento y acuosa, de pH alcalino y mal oliente. Por norma general, los lechones no vomitan como en otros procesos diarreicos causados por virus como coronavirus o rotavirus.  Como consecuencia de ello los lechones sufren una rápida deshidratación, acidosis metabólica e, incluso, una septicemia generalizada.

Cuando el proceso diarreico no es tratado adecuadamente y las condiciones ambientales no son las adecuadas el porcentaje de mortalidad puede ser elevado. En algunos casos los lechones mueren antes de detectarse los signos clínicos. En los lechones lactantes las lesiones quedan limitadas a distensión del intestino delgado y colon, con presencia de gases. El estómago se halla repleto de leche coagulada.

Los lechones afectados deben ser identificados y tratados rápidamente con antibióticos (ampicilina, gentamicina, enrofloxacina, trimetropin/sulfonamida, amoxicilina, framicetina, lincomicina, neomicina, apramicina, furazolidona), utilizando para ello la vía oral o la parenteral. Algunas cepas pueden presentar resistencia a determinados antibióticos por lo que es aconsejable realizar un antibiograma con las cepas de la explotación. En ningún caso debe hacerse un uso prolongado o dosificaciones inapropiadas.

El hecho de identificar a los lechones que acaban de empezar con la diarrea clínica, pero que aún no están letárgicos ni deshidratados puede ser un punto crítico para disminuir la mortalidad neonatal.

La antibioterapia se puede complementar con la administración de una solución glucosada con electrolitos, fundamentalmente sodio, para controlar la deshidratación. En caso necesario se puede colocar otra segunda lámpara extra para proveer una fuente de calor adicional que evite la hipotermia de los lechones.

Teniendo en cuenta la aparición de nuevas resistencias a los antibióticos, la dificultad de desarrollar nuevos antibióticos y la problemática de la administración de antibióticos en lechones recién nacidos, lo más aconsejable es hacer hincapié en las medidas de control y prevención, sobre todo en aquellas que hacen referencia a las normas de manejo, higiene y desinfección, así como a la inmunización de los animales.

La inmunidad de las madres es fundamental para proteger adecuadamente a los lechones desde el momento del nacimiento. Una de las formas de conseguir esto es facilitar la aclimatación de las cerdas, antes de su primera cubrición, a los patógenos autóctonos de la granja, para que puedan desarrollar anticuerpos frente a ellos y puedan transmitir la inmunidad pasiva a sus lechones. Ello se consigue mediante la administración de un preparado a base de contenido intestinal de lechones diarreicos a las cerdas 3 ó 4 semanas antes del parto. Este es un método bastante inseguro, ya que tanto las dosis como la calidad del preparado son bastante aleatorias. 

La mejor forma de inmunizar a las cerdas es llevar a cabo la vacunación de las mismas durante la fase de gestación. Actualmente, gracias al conocimiento de la estructura genética y composición química de la bacteria, las vacunas se elaboran a partir de un número determinado de serotipos estratégicamente escogidos, que juntos producen todas las toxinas asociadas a E. coli y expresan todos los factores de adhesión conocidos.

La vacunación se efectuará a todas las cerdas de la explotación con problemas potenciales de colibacilosis 6-5 semanas y 2-3 semanas antes del parto.

Junto a la profilaxis vacunal es necesario implementar las medidas de limpieza y desinfección entre lote y lote y la aplicación de la tecnología todo dentro/todo fuera. El vacío sanitario se llevará a cabo tras el destete durante un periodo entre 4-7 días. 

Otras medidas que pueden ayudar a prevenir la colibacilosis neonatal son: la eliminación a diario de las heces de las cerdas, sobre todo en la primera semana post-parto, mantener el nido cálido y confortable, sin cambios bruscos de temperatura y evitar la presencia de corrientes de aire frío a nivel de los lechones.

5. Defectos al nacimiento (Splay-leg) 

Hay una gran variedad de defectos congénitos hereditarios que se pueden observar en los lechones recién nacidos (criptorquidia, hermafroditismo, atresia del ano, ectopia cordis, espina bífida, paladar hendido, hipoplasia renal, hernia inguinal o hidrocefalia), si bien uno de los más comunes es el Síndrome de abducción de las patas o Splay-leg.  Se trata de una patología de incidencia variable en las explotaciones porcinas intensivas (alrededor del 2% y más frecuente en lechones Landrace), pero cuya presencia puede provocar una elevada mortalidad, ya que entre un 50 y un 80% de los lechones con esta patología no consiguen sobrevivir.  La etiología de esta patología no es bien conocida, aunque parece ser que tiene una base genética, una influencia de la alimentación (avitaminosis de colina, vitamina E y tiamina) o presencia de partos prematuros que ocasionan una inmadurez del sistema neurovascular y de las fibras musculares de los miembros posteriores. Los síntomas se ven agravados en aquellas granjas con suelos lisos y resbaladizos, en los que el lechón tiene dificultades para ponerse en pie.

Los síntomas de este síndrome son muy visibles: los lechones nacen con las patas abiertas, por lo que les es difícil levantarse, andar y, por tanto, dirigirse hacia las mamas para alimentarse. Es importante la rápida identificación del problema, para que se pueda actuar lo antes posible y que los lechones puedan tener una autonomía suficiente de movimiento y así poder alimentarse por sí mismos. La muerte de los lechones se debe a la inanición y/o al aplastamiento en las primeras 48 h. de vida.

Para el tratamiento de estos lechones podemos utilizar las siguientes técnicas:

Lechón con encintado de las extremidades posteriores para el tratamiento del Splay-leg.

Lechón con encintado de las extremidades posteriores para el tratamiento del Splay-leg.

– Técnica del masaje de Blackburn: consiste en masajear durante 6-8 minutos la zona lumbar y los jamones, para que fluya el riesgo sanguíneo hacia esa zona; activándose, a su vez, las terminaciones nerviosas. Para ello apoyaremos el lechón sobre nuestras rodillas, en posición de decúbito prono, con las extremidades posteriores mirando hacia nosotros. Cada miembro posterior se sujetará con una mano, cogiendo la parte inferior con los dedos corazón, anular y meñique y el interior de los muslos con el índice. Con los pulgares masajearemos la zona lumbar, presionando la musculatura a ambos lados de la cola hacia los músculos del jamón, descendiendo por la extremidad. El interior de la extremidad se puede masajear con los dedos índices. En función de la gravedad el masaje se puede repetir 3 ó 4 veces durante el primer día, hasta que el lechón logre ponerse en pie, andar y dirigirse hacia las mamas de la cerda por sí solo.

– Encintado de las extremidades posteriores mediante esparadrapo y gomas de caucho, e incluso, se pueden utilizar bridas de plástico, por encima de la articulación metatarsiana, de forma que las patas queden separadas unos 4-7 cm. El encintado se retirará a los 2-3 días, una vez que se ha activado el aparato locomotor. Durante el tiempo que el lechón permanezca encintado será observado por si es preciso prestarle ayuda a la hora de mamar, o incluso, por si fuese necesario el encalostramiento, en los primeros amamantamientos.

Sobre este encintado se puede realizar un segundo encintado. Para ello las extremidades posteriores se situarán bajo el tronco del lechón, ligeramente ladeadas, procediendo a un segundo encintado alrededor del cuerpo. El lechón, en estas circunstancias, es incapaz de desplazarse por lo que será llevado a la mama en cada amamantamiento, permaneciendo el resto del tiempo en el nido (podemos utilizar una caja con cama, a la temperatura adecuada). El lechón también puede ser alimentado a mano. Este segundo encintado no debe permanecer más de 3-4 horas, periodo durante el cual el lechón hará verdaderos esfuerzos por librarse del mismo. Estos ejercicios le provocarán una estimulación de las terminaciones nerviosas afectadas, recuperando rápidamente el control sobre las extremidades posteriores.

Bibliografía 

Amdi, C., Krogh, U., Flummer, C., Oksbjerg, N., Hansen, C.F. y Theil, P.K., 2013. Intrauterine growth restricted piglets defined by their head shape ingest insufficient amounts of colostrum. Journal of Animal Science 91: 5605-5613

Andersen, I.L., Berg, S. y Boe, K.E., 2005. Crushing of piglets by the mother sow (Sus scrofa) – purely accidental or a poor mother? Applied Animal Behaviour Science 93: 229-243

Andersen, I.L., Haukvik, I.A.y Bøe, K.E. 2009. Drying and warming immediately after birth may reduce piglet mortality in loose-housed sows. Animal 3: 592-597

Baxter, E.M., Jarvis, S., Sherwood, L., Farish, M., Roehe, R., Lawrence, A.B. y Edwards, S.A., 2011. Genetic and environmental effects on piglet survival and maternal behaviour of the farrowing sow. Applied Animal Behaviour Science 130: 28-41

Cecchinato, A., Bonfatti, V., Gallo, L. y Carnier, P., 2008. Survival analysis of preweaning piglet survival in a dry-cured ham-producing crossbred line. Journal of Animal Science 86: 2486-2495

Devillers, N., Le Dividich, J. y Prunier, A., 2011. Influence of colostrum intake on piglet survival and immunity. Animal 5: 1605-1612

Edwards, S.A., 2002. Perinatal mortality in the pig: environmental or physiological solutions? Livestock Production Science 78: 3-12

English, P.R. y Edwards, S.A., 1996. Management of the nursing sow and her litter. In: Taverner, M.R. and Dunkin, A.C. (eds.) Pig production: C10 (World Animal Science). Elsevier Health Sciences, Oxford, UK, pp. 113-140

Hales, J., Moustsen, V.A., Nielsen, M.B.F. y Hansen, C.F., 2013. Individual physical characteristics of neonatal piglets affect preweaning survival of piglets born in a noncrated system. Journal of Animal Science 91: 4991-5003

Herpin, P., Damon, M. y Le Dividich, J., 2002. Development of thermoregulation and neonatal survival in pigs. Livestock Production Science 78: 25-45

Holyoake, P.K., Dial, G.D., Trigg, T. y King, V.L., 1995. Reducing pig mortality through supervision during the perinatal period. Journal of Animal Science 73: 3543-3551

Jarvis, S., D’Eath, R.B. y Fujita, K., 2005. Consistency of piglet crushing by sows. Animal Welfare 14: 43-51

Lay, Jr., D.C., Matteri, R.L., Carroll, J.A., Fangman, T.J. y Safranski, T.J., 2002. Preweaning survival in swine. Journal of Animal Science 80: E74-E86

Malmkvist, J., Pedersen, L.J., Damgaard, B.M., Thodberg, K., Jørgensen, E. y Labouriau, R., 2006. Does floor heating around parturition affect the vitality of piglets born to loose housed sows? Applied Animal Behaviour Science 99: 88-105

Muns, R., Silva, C., Manteca, X. y Gasa, J., 2014. Effect of cross-fostering and oral supplementation with colostrums on performance of newborn piglets. Journal of Animal Science 92: 1193-1199

Quesnel, H., Farmer, C. y Theil, P.K., 2015. Colostrum and milk production. Chapter 8. In: Farmer, C. (ed.) The gestating and lactating sow. Wageningen Academic Publishers, Wageningen, the Netherlands, pp. 173-192

Rutherford, K.M.D., Baxter, E.M., D’Eath, R.B., Turner, S.P., Arnott, G., Roehe, R., Ask, B., Sandoe, P., Moustsen, V.A., Thorup, F., Edwards, S.A., Berg, P. y Lawrence, A.B., 2013. The welfare implications of large litter size in the domestic pig I: biological factors. Animal Welfare 22: 199-218

Tuchscherer, M., Puppe, B., Tuchscherer, A. y Tiemann, U., 2000. Early identification of neonates at risk: traits of newborn piglets with respect to survival. Theriogenology 54: 371-38

Vanderhaeghe, C., Dewulf, J., Ribbens, S., De Kruif, A. y Maes, D., 2010. A cross-sectional study to collect risk factors associated with stillbirths in pig herds. Animal Reproduction Science 118: 62-68