Profundizamos en la problemática de la Diarrea Epidémica Porcina (DEP) de la mano de Anna Romagosa

 

Dada la relavancia que ha tomado esta problemática, hemos considerado de interés para nuestros lectores profundizar en el tema; y para ellos hemos contado con la colaboración de Anna Romagosa, Directora de Sanidad para Europa en PIC, que a lo largo de esta extensa entrevista arrojará luz sobre todas las incógintas que rodean a esta enfermedad.

Producción Animal: ¿Cuál es el agente patógeno responsable de esta enfermedad?

Anna Romagosa: La Diarrea Epidémica Porcina (DEP) está causada por un virus de la familia Coronaviridae del género Alphacoronavirus. El virus de la Diarrea Transmisible (TGE) y el Coronavirus Respiratorio porcino (PRCV) también pertenecen a este género.

El virus de la DEP fue identificado inicialmente en Europa en los años 70, y durante los últimos 10 años, se observan brotes epidémicos esporádicos de la enfermedad. Sin embargo, la DEP se ha convertido en un problema cada vez mayor en los países asiáticos (Corea, Tailandia, Filipinas, China, y Japón), debido a la aparición de brotes más agudos y más frecuentes de la enfermedad. A partir del año 2010, nuevas variantes del virus en China han sido asociadas con brotes agudos de diarreas en lechones, con morbilidades del 80% al 100% y mortalidades del 50% al 90%. Hasta el año 2013, la DEP se consideraba una enfermedad exótica en América, pero en el mes de Mayo de ese año se identificaron los primeros casos de la enfermedad en Estados Unidos. Desde entonces, DEP ha sido diagnosticada en Canadá, Méjico, Colombia, Perú, y República Dominicana. Las cepas aisladas en Estados Unidos se han podido relacionar genéticamente y filogenéticamente con las cepas de origen chino, más virulentas que el virus europeo.

P. A. : ¿Qué signos clínicos presentan los animales afectados de Diarrea Epidémica Porcina?

A. R. : Cuando los animales no han estado en contacto previamente con este virus, o han perdido la inmunidad, se pueden observar brotes agudos de diarrea en cerdos de todas las edades y su severidad dependerá de la edad del animal:

• Cerdas: Diarrea (puede presentarse como diarrea acuosa, pero también en forma de heces pastosas), vómitos e inapetencia. Los síntomas no suelen durar más de 3-5 días.

• Lechones: En los lechones lactantes, los síntomas son muy parecidos a TGE , con presencia de diarrea grave (acuosa) a las 24-36 horas post infección, vómitos y deshidratación. Con las cepas más virulentas, el porcentaje de animales infectados puede llegar al 100% y la mortalidad durante los primeros 7 días de vida puede ser del 50% al 100%. En Europa, la mortalidad en lechones lactantes durante la primera semana de vida varía entre el 10% y el 30%, pero no llega a alcanzar los niveles observados en Norteamérica o Asia. Estos porcentajes disminuyen a medida que se incrementa la edad del lechón.

• Lechones en transición y engorde: Presencia de diarrea acuosa y letárgia a los 3-5 días post infección, con una morbilidad muy alta, pero a excepción de mayores complicaciones (diarreas mixtas) no suele cursar con mortalidad. En este periodo, el problema más marcado es el retraso en el crecimiento (en un wean to finish, puede suponer 2 días de retraso a matadero).

Si la diarrea se hace endémica en la granja, se observan diarreas en la entrada a transición.

P. A. : ¿Qué efectos tiene sobre la producción esta enfermedad?

A. R. : Como ya hemos comentado anteriormente, en la fase de lactación, el porcentaje de animales infectados en la primera semana de vida puede llegar al 100% y la mortalidad puede estar entre un 50% y un 100% con las cepas más virulentas del virus presentes en Asia y América. En Europa, la mortalidad en lechones lactantes durante la primera semana de vida varía entre el 10% y el 30%, pero no llega a alcanzar los niveles observados actualmente en Estados Unidos.

En el caso de Norteamérica, se estima que una granja afectada por DEP en un brote agudo puede perder 4 semanas de producción de lechón, y el promedio de tiempo necesario para volver a los índices productivos anteriores al brote (TTBP) puede ser de 6 semanas (ref. Swine Health Monitoring Program, UMN). Además, existe un coste productivo en la siguiente gestación, porque hay cerdas que deben ser destetadas antes de finalizar su ciclo en parideras, y esto repercutirá en los resultados del siguiente parto.

En lechones y cerdos de engorde y durante la fase clínica, se produce un retraso en el crecimiento de incluso 7 días.

P. A. : ¿De qué forma está afectando esta enfermedad al comercio mundial de porcino?

A. R. : Hasta ahora, la producción global de porcino se ha visto incrementada debido a que el aumento de la producción en Asia y Rusia, ha compensado la reducción en Estados Unidos debido a esta enfermedad.

En Europa, el problema de la DEP ha tenido efectos limitados en el mercado del porcino. El problema mayor, ha sido ASF y la prohibición de Russia de importar carne de porcino de la EU. Durante los 3 primeros meses del 2014, el volumen global de las exportaciones de carne de porcino, han disminuido respecto al año anterior debido a ASF (ver tabla 1).

En Estados Unidos, el mercado del porcino se ha visto severamente afectado por el brote de DEP, que ha reducido el número de cerdos a matadero y ha forzado la subida de los precios. Se estima, que en el 2014, la producción en Estados Unidos puede disminuir entre el 5 y el 10% (más o menos, una reducción en 10 millones de cerdos a matadero). En el mes de Mayo del 2014, el número de cerdos a matadero ha disminuido ya un 4,8% respecto al mes de Mayo del año pasado. Según algunas previsiones (Rabobank), la mayor pérdida se producirá entre los meses de Agosto y Octubre del 2014. A pesar de estas cifras, las exportaciones de carne de cerdo en Estados Unidos se han incrementado un 9,9% durante los 4 primeros meses del 2014.

En la gráfica 1 se puede observar la evolución de los cerdos a matadero durante el 2013 (azul), la predicción para el año 2014 (roja), y el número real desde Enero a Mayo del 2014 (verde) en Estados Unidos.

P. A. : ¿Cuál es el modo de transmisión intra-granja e inter-granja, y que factores son los encargados de propagar la enfermedad?

A. R. : La transmisión de la enfermedad es vía feco-oral, es decir a través de las heces de los animales infectados. El virus de la DEP sólo se replica en los enterocitos de las vellosidades del intestino delgado, y puede detectarse en heces a las 24 horas post infección. La excreción puede durar hasta 8 días. Una de las características de este virus, es la elevada concentración de partículas víricas excretadas por los animales enfermos y su baja dosis infectiva. Por ejemplo, un gramo de diarrea disuelto en 100 m³ o lo que es lo mismo, una dilución de 10-8 puede ser aún infectiva. La manera de introducir el virus en una explotación es por vía directa, a través de animales vivos infectados, o por vía indirecta, a través de material contaminado, fómites, y personal. Una vez introducido, son los propios animales, botas, ropa, manos del personal, y equipamiento contaminado con heces quienes difunden el virus dentro de la granja.

El brote de DEP en Norteamérica (donde el virus no estaba presente), nos ha permitido conocer los factores de riesgo más importantes en la difusión de la enfermedad:

• El transporte de animales vivos ha tenido un papel crucial, no solo por la contaminación directa en el transporte de animales infectados, sino también por la posibilidad de contaminarse en mataderos, estaciones de lavado, o puntos de parada para ganado.

• Movimiento de personal entre granjas sin guardar los protocolos establecidos de bioseguridad.

• Movimiento de material entre granjas: material de mantenimiento, reparaciones, etc.

• Otras posibles vías de transmisión aún en fase de estudio:

Aire: El virus ha podido ser detectado a 10 millas de una granja infectada, sin embargo animales inoculados con las muestras positivas no desarrollaron la enfermedad.

Determinados componentes del pienso: concretamente el plasma porcino utilizado en los piensos de primera edad. A pesar de que hay hechos circunstanciales que hacen pensar en la posibilidad del pienso como factor de contaminación en determinadas granjas de Estados Unidos y Canadá, habrá que esperar a los resultados de los estudios que se están llevando a cabo.

P. A. : ¿Qué recomendaciones haría para establecer un correcto diagnóstico de esta enfermedad?

A. R: Las recomendaciones para poder establecer un correcto diagnóstico de este enfermedad son muy diversas, pero trataré de reseñarlas a continuación de forma esquemática.

1. Los síntomas clínicos. En granjas de reproductoras, diarreas profusas en lechones durante la primera semana de vida que no responden a tratamiento antibioterápico, cerdas con vómitos, lechones con diarreas en la entrada a transición,etc.

2. Tomar muestras de las diarreas y de tejidos de lechones necropsiados.

Las muestras recomendadas son las siguientes:

• Granjas reproductoras:
  • Presencia de diarrea aguda en lechones o madres. 3 pools con 5 muestras cada uno de heces diarreicas (camadas distintas). Si se necropsia algún animal, enviar porciones del intestino delgado y tomar muestras de las heces.
  • No presencia de diarrea o muy poca. Enviar heces “blandas” de animales adultos, o de algún lechón con diarrea. 3 pools de 5 muestras de la camada donde se observe diarrea, si la hay, o “blandeo”.

 

• Cerdos de destete o engorde:
  • Presencia de diarrea. 2 OF (muestras de fluidos orales) de los corrales donde se vea diarrea y 3 pools con 5 muestras cada pool de heces blandas ó diarreicas.
  • No presencia de diarrea o muy poca (la granja puede ser endémica). 2 OF y 3 pools de 5 muestras de heces de los corrales con heces más blandas.

3. Mantener las muestras en frío y enviar al laboratorio.

Las técnicas de que disponemos hoy en día a nivel laboratorial para el diagnóstico de DEP son:

• Directas (detección del virus en la muestra) RT-PCR para muestras de heces, swabs rectales, muestras de intestino delgado, u OF (fluidos orales). En Europa hay varios laboratorios de diagnóstico provistos del Multiplex RT-PCR capaz de diferenciar DEP, TGE y Rotavirus. Especificidad y sensibilidad muy alta.
  • Inmunohistoquímica en muestras de intestino delgado (6-8 secciones de yeyuno e íleon).
  • EM (microscopia electrónica) en heces o muestras de intestino delgado. Baja sensibilidad y especificidad. No permite diferenciar TGE de DEP.
  • Aislamiento: Crecimiento en cultivos celulares difícil (solo en estudios experimentales).

• Indirectas (detección de anticuerpos):
  • IFA: detección de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta. Pico de Ac 3-4 semanas post infección.
  • ELISA: La sensibilidad del test es mayor a las 3-4 semanas post infección, después, la sensibilidad puede ser muy variable. No está disponible como test comercial para DEP en Europa.
• Lesiones en intestino delgado:
  • Histologia: Secciones fijadas de intestino delgado (secciones de 2 cm en formol al 10%). Enteritis atrófica indistinguible de las lesiones producidas por el TGE.

 

4. Realizar un diagnóstico diferencial.

• Gastroenteritis viral: Los síntomas pueden ser muy parecidos.
• Rotavirus porcino A y B, similar presentación clínica.
• Gastroenteritis bacterianas (según edad): Clostridium spp, E. coli, Salmonella spp, Brachyspira spp, Lawsonia intracellularis.
• Parásitos: Coccidia, Cryptosporidium, Nemátodos.

 

 

P. A. : ¿Qué medidas de control son, en su opinión, más eficaces o recomendables una vez se establece la infección?

A. R. : Al igual que es importante el establecimiento e implementación de medidas de bioseguridad para que el virus no sea introducido en la explotación (no sólo para DEP, sino también para PRRSV, APP o cualquier otro patógeno porcino), una vez infectada la granja, también es importante el establecimiento de una serie de medidas para la biocontención de la enfermedad (evitar que el virus salga de la explotación).

Una vez el virus está dentro de la explotación, la comunicación con la gente que trabaja en la explotación es esencial: comunicar que está ocurriendo y como deben actuar. También es importante comunicarlo a la compañía de transporte de animales para que incremente las medidas de limpieza, desinfección y secado de los vehículos. Si hay transporte externo de semen, dejar el semen en un sitio fuera de la granja. Restringir las visitas, y utilizar protecciones plásticas para los pies desde la bajada de los vehículos hasta/desde la granja.

El principal objetivo que nos tenemos que marcar, es crear una buena inmunidad de toda la piara en el menor tiempo posible, y hasta ahora, el único método que tenemos, es mediante la exposición al virus de todas las cerdas y reemplazos (también llamado feedback). Cerrar la granja y no introducir animales susceptibles durante un periodo de 20 semanas (con la correspondiente reposición) y utilizar diarreas y vísceras de lechones afectados para realizar la exposición.

Debido a las características de este virus, también es muy importante, disminuir la presión de infección en parideras. Para ello podemos destetar los lechones de más edad lo antes posible, e incrementar la calidad de la limpieza, desinfección y secado de las salas entre lotes de cerdas.

Es básico que todos los lechones sean encalostrados, y evitar movimientos después de las 24 horas del nacimiento. Otras medidas que nos ayudarán serán: cambio de agujas y guantes entre camadas, instaurar pediluvios con lejía al 10% en cada sala (renovar diariamente), no utilizar material sin desinfectar entre salas, y trabajar en un estricto Todo Dentro/Todo fuera. Así mismo lavar y desinfectar las zonas o patios de gestación entre lotes de cerdas. El factor clave en todo el proceso, es no bajar la guardia o darse por vencido. Este es un punto realmente crítico en el control o eliminación de DEP.

Cuando los síntomas cesan, es recomendable, la toma de muestras ambientales y la utilización de centinelas para asegurar que la infección se ha controlado.

En granjas endémicamente infectadas, es importante estimular la inmunidad de las cerdas gestantes antes del parto, utilizando el mismo sistema de feedback 3 semanas antes de su entrada a parideras, y de toda la reposición durante el periodo de aclimatación. Siempre se ha de tener en cuenta antes de realizar el feedback, las otras patologías existentes en la explotación (especialmente PRRS), por los posibles efectos secundarios.

P.A. : ¿Habrá pronto una vacuna eficaz frente a la Diarrea Epidémica Porcina?

A.R. : Hasta ahora, la inmunización natural de las reproductoras, ha sido y es la “vacuna” más efectiva que hay, ya que la transferencia pasiva de IgA y IgG de una madre immunizada a través de la leche y del calostro, protege de forma efectiva a los lechones lactantes las primeras semanas de vida.

En Europa no ha habido interés, hasta ahora, en el desarrollo de vacunas para DEP debido al poco impacto económico de la enfermedad.

Actualmente, todas las vacunas comerciales han sido desarrolladas en Asia y Estados Unidos y hasta el momento, su eficacia es muy variable. Normalmente se realiza la vacunación en reproductoras para disminuir la mortalidad de los lechones y la diarrea asociada a la infección, es decir, para disminuir la incidencia clínica de la enfermedad.

Japón: Vacuna atenuada comercial para reproductoras desde 1997.

Corea del Sur: Vacuna atenuada vía oral para reproductoras desde 2004.

Estados Unidos: vacuna de ingeniería genética con el gen S del virus de la DEP para la inmunización de lechones y reproductoras (Licencia condicional). Actualmente la vacuna, no es protectiva en granjas “naïve”. Se está usando principalmente en granjas ya infectadas para ayudar a prolongar la inmunidad en reproductoras, y para la entrada de la reposición en granjas positivas al virus.