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Guillermo Ramis nos desvela las claves para superar con éxito el problema de las diarreas neonatales en lechones.

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 Recientemente la redacción de Producción Animal tuvo la oportunidad de conversar con Guillermo Ramis sobre las diarreas neonatales en lechones, un problema que suscita cada vez más interés en el sector porcino.

Guillermo Ramis es Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Murcia; Doctor en Veterinaria y Premio Extraordinario de Doctorado por la Universidad de Murcia y Diplomado por el European College of Porcine Health and Management. Actualmente es Profesor en el Departamento de Producción Animal de la Universidad de Murcia y cuenta con una dilatada experiencia de más de 15 años en el sector porcino.

Producción Animal: ¿Qué podemos definir como diarreas neonatales en lechones?

Guiller Ramis: De forma estricta, estaríamos hablando de diarreas neonatales cuando acontecen en las primeras 48 horas, pero normalmente seguimos usando ese mismo término durante la primera semana después del nacimiento e incluso en ocasiones durante las dos primeras semanas. En general, con este término nos referimos a aquellos procesos diarreicos que se producen en la primera semana de vida del lechón.

P. A: ¿Qué ventana temporal es la más crítica para los lechones, desde el punto de vista de esta enfermedad?

G. R: Las primeras horas después del nacimiento son las más críticas por varios motivos: los lechones nacen sin reservas de energía que les permitan sobrevivir durante mucho tiempo, por tanto, tienen que mamar inmediatamente después de su nacimiento o no adquirirán los nutrientes necesarios para sobrevivir y, sobre todo, no obtendrán la inmunidad pasiva frente a los patógenos.

Esta, la adquirirán mediante el calostro. Por ello, esas primeras horas de vida son críticas; de que se encalostren bien o no, dependerá en gran medida que los lechones enfermen o se mantengan sanos.

P. A: ¿Qué patógenos son los responsables de este tipo de diarreas?

G. R: Hay una amplia variedad de patógenos que pueden producir diarrea en los primeros días y a menudo actúan de forma sinérgica. Entre los virus tendríamos los Rotavirus A y C, el virus de la diarrea porcina vírica epidémica (PDEV) y el virus de la gastroenteritis transmisible porcina (TGEV), aunque este último hoy tiene un impacto clínico bajo. Entre las bacterias tenemos Escherichia coli como la más frecuente y los Clostridium perefringens tipo C y A; y en los últimos años cobra importancia Clostridium dificcile. Tampoco debemos olvidar los parásitos, entre los que más relevancia tienen son los Coccidios.

P. A: Hemos mencionado los patógenos asociados a esta enfermedad, pero considera que estos patógenos pueden desencadenar la enfermedad por sí solos o requieren la concurrencia de otros factores predisponentes.

G. R: Las enfermedades entéricas siempre son el conjunto de unas víctimas (lechones), unos verdugos (patógenos) y un escenario. En el escenario es donde todo ocurre, es donde se tienen que dar las circunstancias para que se produzca la enfermedad clínica. Sin el escenario adecuado suele no pasar nada. En cuanto a las víctimas, desde luego la calidad del lechón que tengamos, la prolificidad, el porcentaje de animales pequeños al nacimiento, etc…marcan la predisposición a que aparezcan enfermedades. Y por último, los patógenos e incluso las cepas que tengamos es otro factor clave, por tanto, hablaremos de un problema con muchos factores concurrentes.

P. A: ¿Qué podría comentarnos sobre la prevalencia de esta enfermedad en nuestras granjas?

G. R: El hecho de que estemos hablando cada vez con más frecuencia de esta enfermedad ya es indicador de que se está produciendo un aumento en la frecuencia de aparición. Cada vez tenemos más problemas y en los últimos años además hemos tenido alguna reemergencia como la de PDEV que ha venido a complicar -al menos en un momento puntual- la situación en las parideras. Desde luego, se dan algunos factores que hacen que tengamos cada vez más frecuencia de diarreas en sala de partos. Y es posible que incluso en el futuro tengamos aún más.

P. A: ¿A qué podríamos achacar este aumento en la prevalencia?

G. R: Sin duda, se han modificado las reglas del juego en cuanto a víctimas, escenario y patógenos.

Uno de los factores más importantes – si no el más importante- ha sido la incorporación de las cerdas hiperporlíficas a la producción. Si tenemos en cuenta que estamos incrementando el número de animales que pasan por la sala de partos, con el incremento de presión de infección que supone (que es exponencial). Además, esto ha producido un incremento del 15-20% de lechones con menos de 1 Kg al nacer…que son víctimas propiciatorias de estos procesos. Si a esto le unimos que el manejo de estos a animales se complica y que a veces esto hace que no podamos hacer un manejo todo dentro todo fuera o vacíos sanitarios en las parideras, tenemos edificios cansados que son el escenario perfecto para estos procesos. Otro factor podría ser la aparición de nuevas cepas de patógenos y también la situación general con la tendencia reducir el uso de antibióticos.

P. A: ¿Podría darnos una valoración del impacto económico sobre la producción de las diarreas en las primeras edades?

G. R: Si tomamos como impacto directo, que sería la mortalidad que produce la enfermedad y el coste en medidas terapéuticas, podríamos considerar, en el primer caso, que un aumento de mortalidad del 1% podría estar costando 30-45 céntimos por lechón (depende del momento del año y de los costes de producción de la granja en concreto), y conocemos casos donde se ha producido una mortalidad de hasta el 40% de los lechones. Y desde luego, de forma indirecta, todos aquellos animales que queden con lesiones intestinales y reducción de la absorción en intestino, que tendrán un rendimiento mucho menor en la fase de transición, con peor aprovechamiento del pienso y reducción de crecimiento. Sin ponerle número concretos, porque eso depende -como ya dije- de los costes de producción de la granja o empresa, estamos hablando de un incremento en el coste del lechón muy alto.

P. A: ¿Cuáles son, en su opinión, las claves para un buen diagnóstico?

G. R: Las claves de un buen diagnóstico es no saltarse ningún paso: primero una buena anamnesis, una exploración clínica concienzuda, realizar necropsias de las bajas (esto es fundamental y a veces se nos olvida) y luego el uso de pruebas complementarias, empezando por la histopatología y siguiendo por los aislamientos, PCRs, serologías, tipificaciones e incluso secuenciaciones. Pero desde luego, la clínica y la anatomía patológica macroscópica son fundamentales para establecer, al menos, un diagnóstico presuntivo.

P. A: Para finalizar nos gustaría que nos comentase las medidas de control que considera más eficaces.

G. R: Muchas de las medidas a adoptar son medidas de sentido común (aunque a veces es mucho más fácil listarlas que aplicarlas): tener una buena calidad inmunológica en las cerdas para que aporten inmunidad pasiva a los lechones, asegurar un encalostrado adecuado para que el lechón adquiera esta inmunidad, una política de adopciones adecuada al tipo de cerda que tenemos sin que signifique mover cientos de animales continuamente, un control ambiental muy estricto que evite alteraciones en temperatura o humedad, el uso de preventivos vía oral o parenteral frente a algunos patógenos, un adecuado entrenamiento del personal de la paridera, y, sobre todo, algo que cada vez es más escaso: un manejo todo dentro-todo fuera y vacío sanitario incluyendo una limpieza y desinfección eficaces. Y después podemos plantearnos otras medidas como los prebióticos, los probióticos, las inmunoglobulinas recombinantes o en huevo, etc….pero sin duda, esto no hará absolutamente nada si tenemos una paridera saturada, cansada y mal manejada.

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