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El pedero: Cómo afecta a la producción del ovino y cómo tratarlo

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Introducción

Pedro Martín Palomino.

Gerente en Laboratorio Veterinario ALJIBE. Profesor de Enfermedades Infecciosas. Universidad Alfonso X el Sabio .

El pedero es una enfermedad, o más propiamente un síndrome infeccioso, del ganado ovino que se caracteriza por una inflamación exudativa seguida de isquemia y posterior necrosis tisular de la pezuña que puede finalizar con desprendimiento del estuche córneo. El padecimiento del pedero provoca un dolor intenso en la extremidad debido a la presión que produce el proceso inflamatorio en la pezuña. Como consecuencia de esta situación el animal manifiesta una intensa cojera e incluso, en ocasiones, cuando se ven afectados los miembros torácicos, el animal camina de rodillas, lo que origina unas pérdidas económicas muy importantes debido a la dificultad para alimentarse. Es fácil diferenciar los animales afectados de pedero de los no afectados, ya que como consecuencia de la lesión de la pezuña siempre son los últimos del rebaño (Baber, 1979; Brugère-Picaux, 1987; Colson, 1974; Freder, 1974; Katich, 1983).

Esta enfermedad es conocida en otros países por las siguientes denominaciones: “Piétin du mouton” en Francia, “Footrot” en los países anglosajones, “Klauenkrankheit” en Alemania, “Clopino” en Italia y “Peeira” en Portugal.

Etiología

El agente etiológico de esta enfermedad infecciosa es la bacteria anaerobia estricta Dichelobacter nodosus (ex Bacteroides). Este microorganismo se encuentra frecuentemente asociado a Fusobacterium necrophorum y a Trueperella pyogenes (antiguo Arcanobacterium pyogenes), si bien es cierto que las opiniones sobre la etiología microbiana del pedero no son muy homogéneas. Una parte de los investigadores, como Roberts y Egerton, 1969; Egerton y Roberts, 1971; Tulasne y Beguin, 1982, piensan que el pedero está producido por la acción fundamental de D. nodosus, en asociación, menos importante, con F. necrophorum. Otros investigadores, fundamentalmente australianos, sugieren que el pedero puede estar provocado únicamente por D. nodosus, sobre todo en aquellos casos en los que intervienen patovariedades con una actividad proteolítica muy elevada (Egerton y Parsonson, 1969; Whittington y Nicholls, 1995; Depiazzi et al., 1998).

Katitch (1979), investigador yugoslavo, considera que el proceso infeccioso se desencadena cuando se produce una lesión en la pezuña, que actuaría como posible puerta de entrada de los microorganismos presentes en el suelo, como:

• Fusobacterium necrophorum.

Distintas especies de estafilococos y estreptococos.

• Clostridium perfringens.

• Trueperella pyogenes.

• Dichelobacter nodosus.

De una forma u otra es un hecho evidente que son las bacterias anaerobias estrictas Gram-negativas no formadoras de esporas, pertenecientes a los géneros Dichelobacter, Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium, las que tienen un papel patógeno primordial en el desarrollo del pedero.

Epizootiología

Existen una serie de factores predisponentes tanto intrínsecos como extrínsecos que favorecen la acción patógena de los microorganismos implicados en el desarrollo de este síndrome infeccioso (Hurtado et al., 1998). Los principales factores predisponentes intrínsecos son los siguientes: la especie, la raza, la idiosincrasia, la edad, el sexo, el estado de salud y el estado de la pezuña. Entre los factores predisponentes extrínsecos, que serán aquellos factores que derivan del hábitat donde se desenvuelve o vive el animal, podemos destacar: la humedad, la temperatura, la alimentación, el manejo de los animales y los traumatismos.

Los principales factores predisponentes intrínsecos son los siguientes:

Especie. La especie ovina es sin lugar a dudas la más sensible, seguida por la caprina y las especies bovina y porcina a mayor distancia.

Raza. Si bien, en el ganado ovino, todas las razas pueden padecer el pedero, está comprobado que alguna de estas razas son más resistentes que otras a contraer la enfermedad. De este modo, se ha podido comprobar como determinadas cepas virulentas de D. nodosus manifiestan menos virulencia en razas ovinas británicas y expresan mayor virulencia en la raza Merina.

Idiosincrasia. Este síndrome está normalmente relacionado con animales de carácter linfático, de extremidades largas y estrato córneo blando. También está relacionado con animales que en el escalafón jerárquico ocupan posiciones privilegiadas al ser de mayor desarrollo corporal y peso, lo que les condiciona al padecimiento del pedero al hundir más sus pezuñas en el barro, estiércol, etc.

Edad. La edad no influye de forma decisiva en el padecimiento del pedero, ya que al aparecer la enfermedad de forma aguda ésta se manifiesta tanto en animales adultos como en animales jóvenes (Fredet, 1974). No obstante, los animales adultos, al ser más pesados, siempre serán más propensos, ya que introducen más las pezuñas en los pastos húmedos y contaminados. En los casos donde la enfermedad se manifiesta de forma crónica, la gravedad de las lesiones tiende a aumentar con la edad.

Sexo. Los animales de ambos sexos padecen la enfermedad, si bien es cierto que los machos debido a su mayor peso padecen un proceso de mayor gravedad que las hembras. Esta situación se produce al hundir más la pezuña en pastos húmedos y contaminados (Brugére-Picoux, 1987; Fredet, 1974). A pesar de lo anteriormente expuesto, West (1983) expone que la actividad sexual y los modelos de conducta de moruecos jóvenes, así como su comportamiento agresivo, predisponen al padecimiento del pedero.

Estado de salud. Los animales que sufren enfermedades infecciosas o parasitarias, y aquellos con carencias alimentarias (vitamina A, zinc o aminoácidos sulfurados), tienen una especial predisposición para padecer pedero (Brugère-Picoux, 1987).

Todos aquellos procesos que impliquen un estrés para el animal, ya sea por causas fisiológicas (gestación, lactación, etc.) o patológicas, pueden dar lugar a una bajada de defensas; circunstancia ésta que pueden aprovechar los agentes microbiológicos del pedero para desencadenar el proceso.

Estado de la pezuña. Según Martain et al. (1978), el estado de la pezuña constituye el factor intrínseco más importante. Cross en 1978 y West en 1983 apuntaron que si los arreglos de la pezuña no se realizan de forma periódica se empieza a acumular tierra y estiércol en ésta, lo que da lugar a una invasión de estos tejidos por las bacterias patógenas desencadenantes del proceso infeccioso. Además, se propicia la creación de un ambiente anaeróbico que favorecería la multiplicación bacteriana. De la misma forma, también se ha observado cómo las rastrojeras, piedras o incluso la tierra reseca pueden magullar la piel, lo que provoca que el acceso y colonización de los tejidos interdigitales, por parte de los microorganismos implicados el proceso, sea mucho más fácil.

Entre los factores predisponentes extrínsecos podemos destacar los que a continuación se relacionan:

Humedad. La humedad reblandece el estrato córneo de la pezuña y disminuye la resistencia natural de la misma a la infección. La acumulación de barro y estiércol en la pezuña irrita la piel del espacio interdigital y la mantiene húmeda, circunstancias éstas que se suelen dar en las estaciones de primavera y otoño (Croos, 1978; Fredet, 1974; Katich, 1979; Tizard, 1987; Vintila, 1979). Estos investigadores señalan que las precipitaciones superiores a 60 mm/m2, unidas a temperaturas de 10 ºC, impiden la evaporación del agua y favorecen el desarrollo del proceso.

Temperatura. La temperatura óptima para el desarrollo de la enfermedad gira alrededor de los 10 ºC (Katich, 1979; Vintila, 1979), ya que en estas condiciones se produce una disminución de la temperatura de las pezuñas, provocando una vasoconstricción de las arterias digitales (Freder, 1974). Como consecuencia de esta situación disminuye el aporte sanguíneo a la zona y se obtienen unos potenciales de óxido-reducción entre –0,100 V y –0,250 V que permitirán el crecimiento de las bacterias anaerobias (Banting et al., 1979).

Alimentación. Desde un punto de vista de la calidad del alimento que consumen los animales, se ha comprobado que las carencias en vitamina A, aminoácidos sulfurados (metionina y cisteína) y zinc influyen en el padecimiento de la enfermedad. En el mismo sentido, y atendiendo a la cantidad de los diferentes constituyentes del alimento consumido, aquellos que son ricos en materias nitrogenadas favorecen los fenómenos de congestión en la pezuña, lo que facilita la aparición del proceso infeccioso.

Manejo de los animales. En sistemas de explotación intensiva con malas condiciones higiénicas, bien por malos sistemas de drenaje, bien por una mala ventilación de los locales, se facilita la creación de un ambiente húmedo que favorece la aparición del proceso (Fredet, 1974; Harris et al., 1988). Todo ello puede estar originado por no respetarse la superficie mínima que corresponde a cada animal (hacinamiento), circunstancia que induce a la creación de grandes acumulaciones de excrementos. Cuando se practica la trashumancia y la transtermitancia a través de cañadas y veredas por donde pasan animales afectados se favorece el contacto de animales sanos con el microorganismo productor del síndrome infeccioso (Brugère-Picoux, 1987). El pH del suelo sobre el que pastan los animales será más favorable para el desarrollo de la enfermedad cuanto más se asemeje al pH idóneo para el crecimiento bacteriano. De igual forma, un suelo arenoso, con tendencia a drenar el aporte de agua que recibe, resulta ser mucho más rentable y menos peligroso para la explotación de animales en extensivo que un terreno arcilloso, sobre el que es más factible que se originen charcos, ya que capta y retine el agua con mayor facilidad (Monrad et al., 1983). Cuando se trata de explotaciones intensivas, los suelos de hormigón pueden resultar muy abrasivos y, por lo tanto, se exacerbarán las posibles lesiones que se produzcan en las pezuñas de los animales.

Traumatismos. Como consecuencia de pequeños traumatismos en la pezuña se producen grietas y fisuras en ésta, lugar que pueden colonizar las bacterias desencadenantes del proceso. Estos traumatismos se suelen originar en terrenos duros y rastrojeras (Mourad et al., 1983; West, 1983), o en explotaciones cuya orografía, escarpada y pedregosa, las convierte en idóneas para el padecimiento del proceso infeccioso (Depiazzi et al., 1998).

Importancia sanitaria y económica

La importancia sanitaria y económica que tiene el pedero ovino está condicionada por las características climáticas. De esta forma, en años secos los gastos debidos a este proceso infeccioso son prácticamente nulos, comparado con anualidades muy húmedas. Así, serán los rebaños explotados en régimen extensivo los más propensos a padecer la enfermedad, ya que en régimen intensivo el ambiente se puede controlar con facilidad (Hurtado et al., 1998).

  Los gastos económicos que ocasiona el pedero derivan del daño que se produce a nivel del espacio interdigital y en los tejidos epidérmicos adyacentes de la pezuña. Este daño se manifiesta con claudicaciones, e incluso podría evolucionar y causar la total destrucción de la pezuña en casos extremos. Las lesiones, sean más o menos graves, dificultan la locomoción, lo que llega a incapacitar al animal para la búsqueda de alimentos y agua. Todo ello se traduce en una disminución de las producciones ovinas y en una serie de inversiones complementarias que el ganadero ha de realizar para paliar o, en el mejor de los casos, frenar en la manera de lo posible el proceso. Dentro de esas inversiones complementarias podemos destacar: aumento de mano de obra, gastos higiosanitarios, mayor tasa de amortización y pérdidas en el índice de transformación. Esta enfermedad infecciosa es responsable de numerosas pérdidas económicas en el sector ovino en España, disminución de la producción de carne y de lana de alrededor del 10% y un descenso de la producción lechera de un 20% aproximadamente; sin olvidar la consiguiente ralentización del crecimiento de los corderos. Este descenso de la producción no es estable, ya que debe considerarse la gravedad de la afección, así como la incidencia de los factores exógenos (climáticos y edáficos) y endógenos (estados nutricionales y de salud) previos (Brugére-Picoux, 1987).

Los únicos estudios realizados sobre las pérdidas directas e indirectas que origina el pedero ovino en España fueron llevados a cabo por Píriz et al. en 1987. Con un censo nacional, en diciembre de ese año, de 20.310.295 ovejas, se pudo comprobar, mediante encuestas epidemiológicas llevadas a cabo por los servicios veterinarios oficiales, que el pedero ovino había originado unas pérdidas económicas cifradas en 10.593.794 euros, repartidas en conceptos de mano de obra suplementaria, gastos higiosanitarios, incremento de la tasa de amortización, aumento en el índice de transformación, pérdidas de carne y leche. Si tenemos en cuenta, por un lado, que el censo ovino nacional en diciembre del año 1998 ascendió a 24.012.000 animales y, por otro lado, que en los últimos años ha aumentado de manera considerable el índice pluviométrico y, en consecuencia, la humedad de la tierra (factor predisponente más importante del pedero), es lógico pensar que las pérdidas originadas por esta enfermedad superen los 18 millones de euros anuales. Aún con un censo nacional estimado actualmente en 16.882.373 animales (Mapama, 2016), donde se ha reducido considerablemente el número de cabezas de ganado ovino, podemos afirmar, sin temor a equivocarnos, que las pérdidas económicas derivadas por la enfermedad podrán oscilar entre los 14-15 millones de euros.

Píriz et al., paralelamente al estudio de las pérdidas que originó el pedero en el territorio nacional en 1987, efectuaron las mismas investigaciones referidas a la comunidad autónoma de Extremadura. Con un censo ovino en dicha comunidad en el año 1987, de 2.790.378 animales, se constató que las pérdidas provocadas por la enfermedad ascendían a 1.235.147 euros Considerando que el censo ovino en Extremadura, en el año 1998, ascendió a 3.840.000 animales, y que las lluvias han aumentado de un modo considerable en los últimos años, no es descabellado pensar que las pérdidas directas e indirectas que origina la enfermedad en ese año oscilen alrededor de los 3.000.000 de euros. Si tenemos en cuenta que el censo actual en la Comunidad Autónoma de Extremadura es de 3.452.611 animales (Mapama, 2016) es lógico pensar que las pérdidas económicas (directas e indirectas) ocasionadas por la enfermedad se mantengan en esos 3.000.000 millones de euros.

Existen estudios similares, referentes a las pérdidas económicas ocasionadas por la enfermedad, en otros países, como el realizado por George et al, quienes en el año 2008 estimaron unas pérdidas en la industria ovina de Gran Bretaña, de 24 millones de libras (aproximadamente, 27 millones de euros). Dichas pérdidas engloban: tratamientos preventivos, pérdidas de rendimiento en los animales, pérdidas por sacrificio, pérdidas por tratamiento curativos y pérdidas por enlentecimiento en el crecimiento de los corderos.

Estudios más recientes llevados a cabo en Gran Bretaña por Fiona et al en el año 2015, evidencian que las pérdidas ocasionadas por el pedero oscilan alrededor de 9,84 euros por oveja, divididas en 2,87 euros por costes de tratamiento y 6,97 euros por pérdidas de producción.

Manifestaciones clínicas 

Los signos clínicos observados en las ovejas afectadas por este síndrome infeccioso dependen de numerosos factores: patogenicidad de los microorganismos, raza de las ovejas, factores medioambientales, etc.

Existen tres formas clínicas reconocidas de pedero en las ovejas, en función de que su origen se deba a una biovariedad virulenta, intermedia o benigna de Dichelobacter nodosus (Alexander, 1962) (citado por Stewart et al., 1984). Estas formas clínicas se detalla en la tabla 1.

Tabla 1. Relación de tallada de las formas clínicas de pedero
Tabla 1. Relación de tallada de las formas clínicas de pedero

Si hiciésemos un recorrido más o menos detallado por los acontecimientos clínicos que se pueden producir en el pedero observaríamos lo siguiente: el periodo de incubación de este síndrome infeccioso oscila entre 10 y 20 días tras el cual aparece el primer síntoma, una ligera cojera. Al observar la pezuña se detecta que la piel del espacio interdigital está húmeda e hinchada. Al continuar el proceso se produce una irritación en dicho espacio, con un aumento del calor local y la aparición de un exudado blanquecino-amarillento de olor nauseabundo. Más tarde se empieza a desprender ligeramente el estuche córneo de la pezuña y se producen procesos inflamatorios en toda la dermis, con un aumento de la vascularización. Todos estos fenómenos llevan a que los animales sufran cojeras muy graves y deformaciones de las pezuñas como consecuencia de una excesiva proliferación de material córneo en la pared lateral de éstas (Brugère-Picoux, 1987; Fredet, 1974). Por último, transcurridos 8 ó 10 días, la exudación fétida es sustituida por un pus espeso, caseoso y de olor desagradable (Pellerin, 1980; Stewart et al., 1984).

Si la situación empeora, y debido a la intensa inflamación de la matriz epidérmica, el estuche córneo acaba por desprenderse. En esos momentos se produce, irremediablemente, una cojera de apoyo. El animal caminará con los carpos si tiene afectadas las dos extremidades anteriores, o permanecerá en decúbito si las lesiones se localizan en las extremidades anteriores y posteriores. Lógicamente, como consecuencia de esta situación los animales encuentran una gran dificultad para desplazarse y, por consiguiente, para alimentarse, lo cual conlleva a un progresivo adelgazamiento, con las consiguientes pérdidas económicas.

El cuadro clínico descrito puede complicarse con la formación de abscesos en zonas próximas a la pezuña, con infestaciones parasitarias o con una extensión del proceso infeccioso. Esto ocasiona artritis en la articulación interfalangiana distal y necrosis en los tendones, que en algunos casos conduce a la aparición de una osteomielitis.

Lesiones 

Las lesiones que aparecen en este síndrome van a depender del tipo del mismo, bien se trate de pedero virulento, benigno o avirulento; aunque la mayoría de las veces suelen ser una cadena de sucesos, y resulta muy difícil establecer los límites entre unas formas y otras.

Los casos más graves de pedero se produce dolor y supuración a nivel del borde coronario de la pezuña, maceración y erosión de la zona.
Los casos más graves de pedero se produce dolor y supuración a nivel del borde coronario de la pezuña, maceración y erosión de la zona.

De este modo, en los casos más leves de la enfermedad se aprecia, desde el punto de vista macroscópico, que la piel del espacio interdigital aparece enrojecida, tumefacta y cubierta por una película húmeda y blanquecina de material necrótico. Mientras que en los casos más severos de pedero se produce dolor y supuración a nivel del borde coronario de la pezuña, maceración y erosión de la zona. Si la enfermedad dura ya varias semanas la mayor parte del estuche córneo se desprende, observándose debajo del mismo un pus caseoso y maloliente, y más profundamente un tejido de granulación que conduce a la formación de una sustancia córnea sin estructura definida. Este crecimiento anárquico del tejido córneo hace que aumente el volumen de la pezuña, por lo que quedará durante mucho tiempo como testimonio visible de la enfermedad, aunque el animal se cure.

En el pedero benigno, o inicio del síndrome infeccioso, se produce una hiperemia en la piel de la zona axial de la pezuña con supuración de la dermis. Seguidamente se producen lesiones degenerativas graves, el corion se edematiza e infiltra de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, para terminar necrosándose. Esta necrosis se extiende a los tejidos subyacentes, en los cuales se produce una infiltración leucocitaria asociada a un acúmulo de microorganismos y células muertas (Egerton y Parsonson., 1969). El pus contiene leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, fragmentos de tejido necrosado, bacterias filamentosas, así como leucocitos degenerados (Cygan et al., 1985; Egerton et al., 1969a).

El carácter inflamatorio de la lesión se demuestra por la presencia de una infiltración celular en los planos musculares profundos, lo que produce la degeneración del tejido muscular adyacente a la pezuña. Cuando el proceso se complica y se afecta la articulación interfalangiana distal se puede observar radiológicamente que, en algunos casos, se llega a producir tumefacción de los tejidos blandos que envuelven a la articulación y ensanchamiento del espacio interarticular. En algunas ocasiones se afecta el periostio y se produce una periostitis.

Tratamiento 

El tratamiento del pedero consiste en la aplicación de una serie de medidas o productos químicos sobre los animales, pero también en otras medidas sobre el medio ambiente y sistemas de manejo a los que están sometidos los animales. Así, la primera medida a tomar en el tratamiento consistirá en sacar a los animales enfermos y no enfermos de las zonas húmedas, así como de aquellas otras zonas de orografía difícil, rastrojeras, etc., para inmediatamente después separar los animales enfermos de los sanos (Massou, citado por Fredet, 1974).

A continuación pasamos a describir los distintos procederes utilizados en el tratamiento de este síndrome infeccioso:

Arreglo de las pezuñas.

Para la realización de un tratamiento tópico efectivo el arreglo quirúrgico de las pezuñas afectadas es muy importante. Dicho aspecto ya fue puesto de manifiesto por Youatt en 1837 y años más tarde corroborado por Beveridge en 1941. De esta forma conseguimos la exposición de los tejidos afectados al aire, hecho que resulta letal para las bacterias anaerobias causantes del pedero, al mismo tiempo que se favorece el acceso de las sustancias quimioterápicas a dichos tejidos (Brugère-Picoux, 1987; Pellerin, 1980).

Este proceso debe hacerse fuera de los alojamientos habituales de los animales y el tejido lesionado destruirse para evitar contagios posteriores. El arreglo de las pezuñas en aquellos animales sanos debe hacerse periódicamente, así se evita el crecimiento exagerado de éstas y la consiguiente aparición de fisuras y grietas donde D. nodosus puede sobrevivir durante largos periodos de tiempo.

Tratamiento tópico individual.

Una vez realizados el recorte de los tejidos afectados se pueden aplicar agentes bactericidas o bacteriostáticos. Dicha aplicación se realizará con pinceles, principalmente de cerdas duras de 2,5 cm de longitud, pulverizadores manuales o sprays (Cross, 1978; Stewart, 1954; Beveridge, 1983).

En el pasado se han obtenido excelentes resultados con el uso del cloranfenicol al 10% en solución alcohólica. La aplicación tópica de este antibiótico ha obtenido mejor resultado de curas y menor número de recaídas que el uso de la formalina al 5 o al 10% (Stewart, 1953 y 1954; Cross, 1974; Thomas, 1957 y 1958). En la actualidad, el empleo del cloranfenicol está contraindicado en animales destinados al consumo humano, debido a que se ha demostrado la relación de este antibiótico con la anemia aplástica, la leucemia y determinadas muertes en seres humanos. En Australia, hace años, el National Health y el Medical Research Council recomendaron que el uso del cloranfenicol, en animales con destino al consumo humano, fuese prohibido.

La oxitetraciclina hidroclorada en aerosol, así como las soluciones antisépticas de amonio cuaternario o cetrimida (cetriltrimetil amonio bromuro) a los 20% en alcohol, aplicadas en aerosoles son las alternativas más satisfactorias (Thomas, 1957 y 1958; Harris, 1955; Gradin y Schmitz, 1983).

Las soluciones antisépticas iodóforas, como la povidona yodada en aerosol spray, también son útiles en el tratamiento del pedero. En este sentido, es reconocida la eficacia del yodo frente a D.nodosus “in vitro” (Gradin and Schmitz, 1983). De la misma forma, con la aplicación local de sulfato de zinc al 10% en agua se obtienen magníficos resultados (Cross, 1978).

Silva Sobrinho et al., (2000) realizaron un estudio cuyo objetivo principal fue el evaluar la viabilidad del tratamiento curativo del pedero utilizando propóleos en dos presentaciones (pasta y solución). El propóleo es una sustancia de color pardo rojizo o amarillo verdoso, producida por las abejas a partir de resinas vegetales y que utilizan para bañar las colmenas o vasos antes de empezar a obrar. Este polímero resinoso de las abejas contiene, fundamentalmente, cera, aceites esenciales y se trata de una sustancia muy compleja, soluble en alcohol y solventes tales como el éter, la acetona, el benceno, etc. Dicha sustancia es muy utilizada en afecciones de la piel, úlceras, abscesos, heridas profundas, dermatitis y aftas. De la misma forma, actúa como un antibiótico natural y como reforzador del sistema inmune del organismo. Para la realización de esta prueba los mencionados autores utilizaron 12 animales pertenecientes a las razas Santa Inés, Morada Nova y Cruzados, que dividieron en tres grupos. Al primer grupo se le aplicó propóleos en solución (una parte de propóleos y cinco partes de alcohol de cereales), al segundo grupo se le aplicó propóleos en pasta (una parte de propóleos y cinco partes de vaselina) y el tercer grupo permaneció como grupo control. A todos los animales se les arreglaron y limpiaron las pezuñas al inicio del tratamiento. La duración del tratamiento fue de 15 días, aplicando el propóleo en solución (4 gr/pezuña/animal) y en pasta (4 ml/pezuña/animal) en la mucosa del espacio interdigital de las pezuñas de los animales. Al finalizar el tratamiento observaron que el 100% de los animales tratados con los propóleos en solución habían superado la enfermedad. Por otra parte, comprobaron que el 82,1% de los animales a los que se les aplicó propóleos en pasta también había logrado superar la enfermedad infecciosa. Además, sólo el 58,2% de los animales del grupo control se habían curado.

Tratamiento tópico colectivo.

Al hablar de tratamiento tópico colectivo nos estamos refiriendo a los baños podales o pediluvios, prácticos si se poseen rebaños grandes, aunque menos minuciosos y precisos que los tratamientos tópicos individuales. Estos pediluvios contienen soluciones antisépticas y han sido utilizados durante muchos años para la prevención y el tratamiento del pedero. En este sentido, Murname (1933) recomendaba mantener como mínimo una hora de pie a las ovejas en pediluvios de sulfato de cobre (piedra azul) al 5% o de formalina al 20%.

Demertzis et al. (1978) señalaron que los pediluvios que contienen sulfuro de zinc se han mostrado muy efectivos, prácticos y económicos para el tratamiento del pedero. De la misma forma, los citados investigadores demostraron que dos pediluvios al día con sulfato de zinc al 20%, sin efectuar previamente recorte de las pezuñas, producen una marcada mejoría en las ovejas tratadas. En el mismo sentido, Cross y Parker en 1981 han demostrado que la aplicación dos veces al día de pediluvios con sulfato de zinc al 10%, también sin llevar a cabo recorte de las pezuñas, reduce el número de casos. Por otro lado, el uso del zinc aplicado de forma tópica fue promovido por Malecki y McCausland (1981-1982); éstos observaron “in vitro” que el anión lauril sulfato sódico aumentaba la penetración del zinc en el interior del estuche córneo de la pezuña.

Estudios posteriores demostraron “in vitro” que D. nodosus era muy sensible a la acción del sulfato de cobre (CMI=4 µg/ml), después al sulfato de zinc (CMI=8 µg/ml) y finalmente a la formalina (CMI=32 µg/ml).

Jelinek et al., (2001) investigaron el efecto de repetidos baños podales con una solución de sulfato de zinc y surfactan para prevenir el pedero ovino. Para ello, seleccionaron grupos de 119 ovejas merinas para el control y tratamiento. En las ovejas se habían identificado diferentes cepas de D. nodosus procedentes de lesiones interdigitales y en lesiones producidas por debajo de la pezuña. Las ovejas tratadas fueron pasadas por baños con una solución que contenía un 15-18% (w/v) de sulfato de zinc con surfactan durante 10 minutos, cinco días consecutivos en la primera semana del tratamiento. La segunda semana, y cada quince días hasta la semana 52, todas las pezuñas fueron inspeccionadas; se puntuaron las lesiones y se recogieron muestras para su posterior análisis laboratorial. La semana 53 todas las ovejas que no presentaban lesiones la semana 52, pero con lesiones por debajo de la pezuña anterior a la semana 1 inicio del tratamiento, fueron apartadas del resto y se procedió a la recogida de muestras. Dichos autores comprobaron después del tratamiento que no hubo lesiones en ninguna oveja tratada hasta la semana 52. De la misma forma, observaron que el porcentaje de ovejas afectadas en el grupo control aumentó desde un 9% (391 ovejas de un total de 4.284) entre las semanas 20 y 36, hasta un 14% (593 ovejas de un total de 4.284) entre las semanas 36 y 52. Por otra parte, estos autores no lograron aislar ningún D. nodosus de muestras procedentes de 99 ovejas tratadas y de 87 ovejas control, respectivamente.

Tratamiento parenteral.

El tratamiento sistémico por vía parenteral del pedero debe estar justificado por el grado de evolución de la enfermedad y sus lesiones y acompañado por la corrección de aquellos factores de manejo que hayan favorecido la aparición y desarrollo de la enfermedad en el rebaño.

Hasta ahora, el abordaje más común del tratamiento parenteral del pedero era la aplicación de una dosis de Oxitetraciclina de larga duración por vía IM a razón de 10mg/kg, a la vez que se desbridaba el tejido interdigital afectado y se aplicaba un antibacteriano por vía tópica en la zona afectada. Con este tratamiento, muchas ovejas se recuperan de la cojera en unos pocos días (hasta 10) al mismo tiempo que se van curando las lesiones. Los animales en tratamiento deben agruparse y aislarse del resto del rebaño.

Este mismo esquema se puede aplicar en casos más avanzados y graves de pedero, con mejores resultados según algunos veterinarios, sustituyendo la OTC LA por Tilmicosina.

Recientemente se ha registrado un nuevo principio activo para el tratamiento de la pododermatitis infecciosa (pedero) asociada a Dichelobacter nodosus y Fusobacterium necrophorum virulentas que requieran tratamiento sistémico. La gamitromicina es el principio activo de Zactran (BI). Su eficacia en el tratamiento del pedero ha sido demostrada en distintos ensayos de campo y pruebas de laboratorio. Una sola administración de gamitromicina a razón de 6 mg/kg PV (1ml Zactran/25 Kg PV) por vía SC, ejerce un rápido y potente efecto sobre las bacterias causantes del pedero que se mantiene durante un largo periodo de tiempo permitiendo la curación de las lesiones y la recuperación de la funcionalidad de las extremidades afectadas.

En un trabajo publicado por Strobel et al. (2014), se compara la eficacia del tratamiento del pedero con OTCLA o gamitromicina. En el estudio se concluye que la eficacia de una sola dosis de gamitromicina y OTCLA fue del 93,7% y del 79,3%, respectivamente, en la reducción del número de extremidades afectadas por pedero en cada uno de los grupos de tratamiento. Esa diferencia mostró significación estadística (p<0.01) a favor de la gamitromicina.

Richard-Mazet presentó un trabajo de campo en el que se comparó la evolución de las cojeras en animales afectados por pedero a los 21 días de la aplicación de una sola dosis de gamitromicina o tilmicosina. El resultado fue que los animales se curaron o mejoraron en un 97,8% y un 93,3% respectivamente, para cada uno de los grupos de tratamiento. Esa diferencia fue estadísticamente significativa (p<0.05) a favor de la gamitromicina.

El tratamiento parenteral del pedero ovino con una dosis SC de gamitromicina (Zactran) consigue una mejora de la puntuación clínica de las cojeras causadas por la infección en el 83% de los animales enfermos dentro de las primeras 48h tras el tratamiento, lo que garantiza una rapidez de acción que impide la evolución y empeoramiento de las lesiones.

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