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Conversamos sobre PRRS con el Dr. Ivan díaz luque

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En esta ocasión hemos tenido la oportunidad de entrevistar a todo un experto en PRRS como el Dr. Ivan Díaz Luque. El Dr. Ivan Díaz Luque es investigador de la línea de estudio del CReSA “Inmunopatogenia y protección frente al PRRSV”. Esta línea de investigación tiene como objeto el estudio de la enfermedad, el virus y su control, es decir, la inmunopatogenia del desarrollo de la infección, transmisión, variabilidad genética, etc.

Ivan Díaz Luque
Ivan Díaz Luque

Ivan Díaz Luque: En España existen pocos datos, pero todos apuntan a que el impacto económico del PRRS en nuestras granjas es muy parecido al de otros países. Por ejemplo, en EEUU, el análisis económico más reciente (2013) ha valorado las pérdidas por PRRS en unos 510 millones de euros anuales (1,4 millones diarios) o 90 euros/cerda/año. En otros países, el impacto se ha valorado sólo durante brotes clínicos, sin que sepamos qué ocurre en una situación subclínica. Por ejemplo, los costes en nueve granjas de Holanda de distinto perfil, antes, durante y después de un brote clínico (periodo de 18 semanas), teniendo en cuenta costes productivos, de diagnóstico y de medicamentos entre otros, supuso entre 60 y 380 euros/cerda según granja –las diferencias se deben al tipo de explotación, a la gravedad del brote y a las medidas tomadas- y una pérdida de 1,7 lechones/cerda sólo en ese periodo.

En España sabemos por empresas que realizan la gestión económica y de rendimientos de decenas de explotaciones, que un brote de PRRS puede llegar a suponer pérdidas del orden de 80 a 150 euros por cerda de la explotación. Eso, hablando tan sólo de brotes clínicos. Por todo lo anteriormente expuesto, es fácil pensar que en España, como en el resto de países endémicos, podemos considerar que PRRS es la enfermedad más importante desde el punto de vista económico.

P. A: La gran variabilidad  que presenta este virus es una de sus características más importantes. ¿Qué podría comentarnos sobre este aspecto?

I. D. L: Dentro del genotipo europeo se han establecido una serie de subtipos, sin embargo no descartamos que éstos varíen o se creen nuevos subtipos, ya que poco a poco vamos accediendo a nuevo material y además las clasificaciones se han realizado teniendo en cuenta la secuenciación de una sola ORF. Por otro lado, en el pasado se creía que la recombinación como modo de variación genética del virus no era un factor importante, pero actualmente sabemos que sí que lo es y que podría ocasionar ruidos en la interpretación de las agrupaciones. Sea como sea, la tasa de mutación genética del virus del PRRS es elevadísima y se considera como una de la más importantes de la naturaleza –entorno a 20 veces superior a la del VIH o 40 veces superior a la del virus de la influenza-.

En los últimos años, se ha demostrado que la variabilidad entre cepas no se centra únicamente en lo genético, si no que pueden existir diferencias en otros muchos y variados aspectos: la estimulación/inhibición de la respuesta inmunológica innata y adaptativa, la facilidad o dificultad con la qué una determinada cepa pueda ser neutralizada por una respuesta inmune preformada –ya sea por vacunación o por infección previa-, la duración de la viremia, la gravedad de la clínica, etc. Así pues, sí, podemos considerar que la variabilidad en un sentido muy amplio es la característica más importante de este virus. No hace falta decir que este es uno de los factores que 1) puede explicar las diferencias que podemos observar entre granjas afectadas, 2) ha imposibilitado la creación de una vacuna universal y 3) hace que tengamos serias complicaciones en el control y/o erradicación del virus.

P. A: ¿Qué mecanismos utiliza el virus del PRRS para modular la respuesta inmunitaria de los animales infectados?

I. D. L: Son varios y a distintos niveles. Por ejemplo, algunos de los mediadores solubles que sirven como comunicación entre células, que tienen actividad antivírica o que crean el ambiente adecuado para que se lleve a cabo una respuesta aceptable, se secretan a niveles muy bajos e incluso algunos de ellos, como por ejemplo el IFN-α, son directamente inhibidos por el virus. Otros actores de la respuesta, como los pertenecientes al compartimento celular -linfocitos y macrófagos- también se ven negativamente afectados, no cumpliendo adecuadamente sus funciones o apareciendo en escena con retraso. Por todo ello, la respuesta adaptativa se ve gravemente afectada y por tanto la intensidad y rapidez con la que aparece no es la ideal. Por otro lado, hay que recordar que el virus tiene también mecanismos para promover una respuesta humoral inadecuada y eludir los anticuerpos neutralizantes preformados. Como comentaba anteriormente, muchos de estos factores ocurren de forma más o menos intensa según la cepa.

P. A: En su opinión, ¿existe interacción entre PRRS y Mycoplasma hyopneumoniae u otros patógenos porcinos?

I. D. L:  Aunque sólo se ha podido demostrar la interacción del virus de PRRS con algunos patógenos las apariciones de casos de Glässer, Neumonía, etc. son muy comunes acompañando a infecciones del virus de PRRS. Como muchos compañeros clínicos saben, en numerosas ocasiones una desestabilización de la granja respecto a PRRS puede intuirse si se observa un aumento de casos clínicos por complicaciones bacterianas de carácter respiratorio en los cerdos en crecimiento. Considerando cómo puede afectar el virus a la respuesta inmunitaria en general y más concretamente a las defensas a nivel pulmonar –sobretodo macrófagos- es fácil pensar que pueda existir una interacción, ya sea directa o indirecta, entre el virus de PRRS y numerosos patógenos, tanto bacterianos como víricos.

P. A: ¿Qué protocolos recomienda a la hora de realizar un diagnóstico en una explotación sospechosa? Una vez confirmado el diagnóstico, ¿qué medidas de control recomienda aplicar y cuáles son los pasos a seguir?

I. D. L: En un brote clínico en reproductoras, caracterizado principalmente por oleadas de abortos y que suele durar unos pocos meses, deberemos obtener muestras de las madres (afectadas y no afectadas) y de los fetos momificados para poder tener una confirmación laboratorial. Si la muestra fetal es positiva por PCR, no hay duda de que estamos ante un caso de PRRS. Si es negativa, optaremos por utilizar las sangres de las cerdas. Si las cerdas que han abortado son PCR positivas, ya tenemos el diagnóstico confirmado. Si son negativas, guardaremos el suero. A las dos semanas volveremos a sangrar los mismos animales y compararemos los resultados de ELISA del día de aborto con los últimos obtenidos. Confirmaremos que es PRRS si los animales han seroconvertido. Respecto a las no abortadas, si son positivas por PCR, debemos saber si se han vacunado muy recientemente, y si es así quizás necesitemos secuenciar la cepa para confirmar si la viremia es debida a la vacuna o a una infección de campo.

Hay que tener en cuenta que un ELISA positivo significa que el animal ha tenido contacto con una cepa de campo o que ha sido vacunado, poco más. Un animal bien vacunado con cepa atenuada siempre seropositiviza. Si el animal vacunado se infecta, puede observarse un aumento del ratio S/P, pero no siempre. Así pues, si en un animal vacunado no se observa un aumento de ratio S/P no podemos descartar que se haya infectado, aunque no veamos un booster. Respecto a la PCR, recordad que el virus del PRRS es ARN y por tanto se degrada rápidamente en los tejidos del feto, y que las viremias en adulto suelen tener una duración corta.

Más tarde, en esa hipotética explotación, aparecerán lechones virémicos que acabarán infectando a las transiciones y a los engordes. Por otro lado, si no tomamos ninguna medida, las cerdas pueden mantener la infección a un nivel de recirculación bajo, pues van perdiendo inmunidad y además vamos aumentando la población susceptible al reemplazar los animales.

Las medidas de control a tomar van en función a la descripción del brote que he resumido. Así, en un brote clínico de carácter reproductivo, para cortar la oleada de abortos la mejor opción es una rápida inmunización con vacuna atenuada, a todos los animales. Quizás no cortemos la circulación del virus o impidamos que los animales se infecten, pero sí que en la mayoría de casos reduciremos drásticamente la clínica. A partir de ahí, hay que plantear un protocolo de inmunización que se regirá principalmente por las condiciones de nuestro sistema de explotación. Sea cual sea el protocolo escogido, el objetivo es conseguir animales que cuando entren en la fase reproductiva sean PCR negativos y ELISA positivos. Idealmente tiene que haber transcurrido tiempo suficiente para que la respuesta inmunológica alcance un nivel aceptable. En muchas explotaciones, y repito, todo depende de las condiciones generales de cada situación, de cada granja, una opción a considerar es la obtención de reemplazos PRRS negativos y la aplicación de vacuna atenuada en adaptación/crecimiento y revacunaciones en ciclo con vacuna atenuada o inactivada. De nuevo, las condiciones intrínsecas de cada granja y sistema van a marcarnos o limitarnos el diseño y la aplicación de un protocolo adecuado.

Si el problema emerge en fases tardías de crecimiento hay que centrar las medidas de control en la transición y el engorde. Aquí especialmente -aunque lógicamente es importante también en otras fases- las medidas de manejo y la bioseguridad dentro de la granja son básicas para evitar la recirculación del virus.

Sea como sea, las medidas a tomar deben atacar diferentes frentes: 1) obtención de un correcto nivel de inmunización de todas las cerdas en general y de los reemplazos especialmente, 2) aplicación de medidas de manejo que eviten la recirculación en transición y engordes, 3) aplicación de medidas estrictas de bioseguridad interna que eviten la recirculación del virus en y entre las diferentes fases y 4) aplicación de medidas de bioseguridad que eviten la entrada de nuevas cepas. Si no tomamos las medidas adecuadas o se relaja la aplicación de las mismas, lo más probable es que aparezcan brotes clínicos cíclicamente (de 18 a 48 meses) de la misma cepa o brotes clínicos debidos a la entrada de una cepa nueva.

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