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Colibacilosis Porcina: Patogenia, síntomas y lesiones, como aspectos clave para su correcto tratamiento

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Colibacilosis Porcina: Patogenia, síntomas y lesiones, como aspectos clave para su correcto tratamiento

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Introducción

En la actualidad, la producción porcina está centrada en producir de forma eficiente, por lo que los márgenes económicos son muy exigentes. Por esta razón, es importante estar actualizado para abordar de la forma más adecuada un caso de Colibacilosis, ya que su repercusión, tanto sanitaria como económica, puede llegar a ser elevada. Existen muchos estudios económicos sobre el impacto de esta enfermedad. Las pérdidas económicas ascienden hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et al., 2014). A continuación, se lleva a cabo una revisión de la enfermedad con el fin de actualizar los procedimientos para el abordaje esta patología.

Etiología

La Colibacilosis está causada por una bacteria Gram negativa conocida como Escherichia coli, que reside en el intestino sin causar ningún tipo de lesión. Se clasifica en serotipos en función de los antígenos somáticos (O), capsulares (K), flagelares (H) y fimbriales (F). Solamente una pequeña proporción se consideran patógenos. Estos serotipos se clasifican como patotipos en función de los mecanismos de virulencia, que son los que caracterizan la forma en la que se va a desarrollar la enfermedad. Las cepas de cada patotipo se clasifican como virotipos en función de la combinación de sus factores de virulencia.

En la figura 1 se representan los diferentes patotipos y sus factores de virulencia asociados (fimbrias y enterotoxinas), con especial atención sobre el patotipo E. coli enterotoxigénico.
En la figura 1 se representan los diferentes patotipos y sus factores de virulencia asociados (fimbrias y enterotoxinas), con especial atención sobre el patotipo E. coli enterotoxigénico.

¿Cómo afecta al destete?

La colibacilosis es una enfermedad de carácter multifactorial, por lo que interviene un gran número de factores desencadenantes. Entre ellos, el destete se considera crucial para el posterior desarrollo del aparato digestivo del lechón. Hay que destacar que, en la naturaleza, el periodo de lactación tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen y Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Por el contrario, en las explotaciones porcinas, esta duración se acorta a los 21 ó 28 días de vida. Por lo tanto, la microbiota intestinal del lechón lactante, que está principalmente compuesta por lactobacilus y estreptococos perfectamente adaptados al sustrato lácteo, va a sufrir un cambio en el momento del destete. Esto da lugar a una proliferación de coliformes y una reducción de lactobacilus. La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación van a ser factores a considerar.

El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M. S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M. S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas.

La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 2003) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes. La disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003). Además, tras el destete, se produce una disminución en la capacidad de absorción del intestino grueso lo que contribuye al desarrollo de problemas posteriores.

Si a todo esto le sumamos una mezcla de animales de diferentes camadas y el factor estresante del propio proceso de destete, se facilita el desequilibrio en la fisiología del lechón.

Entender la patogenia como primer paso para abordar la enfermedad

Es importante conocer el mecanismo de acción de cada patotipo, ya que tanto los síntomas y lesiones, como el tratamiento varían en gran medida.

La vía de entrada de E. coli es fecal-oral. La bacteria es capaz de llegar al intestino delgado donde se adhiere mediante diferentes mecanismos. En el caso de ETEC se adhiere mediante adhesinas fimbriales. Una vez colonizado esta parte del intestino, es capaz de producir y liberar enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y agua hacia el lumen intestinal provocando una diarrea por hipersecreción.

STEC produce toxina shiga o vero toxina, abreviada como Stx2e o VT2e. Esta toxina es secretada al torrente sanguíneo donde se adhiere a los eritrocitos y daña las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que provoca lesiones vasculares.

Otro patotipo frecuente es EPEC, que sigue la misma dinámica ETEC, pero en vez de utilizar un mecanismo de adhesión basado en fimbrias, lo que posee es una proteína de membrana conocida como intimina (Eae) la cual se une a los enterocitos y provoca un efecto de barrido, dando lugar a una diarrea por malabsorción.

Síntomas y lesiones

A modo de resumen, la tabla 1 muestra los posibles patotipos intestinales existentes para E. coli y sus principales síntomas y lesiones.

Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.
Tabla 1. Principales síntomas y lesiones de los patotipos intestinales de E. coli.

¿Cómo diagnosticar un proceso de colibacilosis?

Es importante hacer un diagnóstico correcto de un proceso diarreico, tanto en maternidad como en fase posdestete. Hay que considerar que en animales sanos pueden encontrarse 25 cepas distintas de E. coli. Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012). Del mismo modo, existen ciertos virus que están presentes en el animal sano. Por lo que la correcta toma de muestras se hace indispensable para el diagnóstico.

1. Recogida de la muestra de heces. Lo ideal es obtener una muestra de heces de animales enfermos en fase aguda y que no hayan sido tratados con ningún antibiótico.

2. Cultivo selectivo. Gracias a las características morfológicas, bioquímicas y afinidad al medio de crecimiento es posible la identificación correcta de las colonias de E. coli. Se recomienda complementar con antibiograma para el posterior tratamiento.

3. PCR múltiplex para determinar los factores de virulencia y enterotoxinas.

4. Si es necesario, realizar un diagnóstico paralelo de procesos víricos mediante PCR en heces y estudio histopatológico de intestino delgado de animales con síntomas claros de diarrea.

Figura 2. Diagnóstico diferencial de E. coli (Ramis et al., 2012).
Figura 2. Diagnóstico diferencial de E. coli (Ramis et al., 2012).

¿Cómo elegir el tratamiento correcto?

Una vez realizado el correcto diagnóstico, los tratamientos orales vía agua y pienso son muy utilizados. Los tratamientos inyectables también se utilizan para combatir procesos de diarrea. El uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo que el antibiograma debe realizarse conjuntamente con el diagnóstico. También es importante respetar su uso de acuerdo a la ficha técnica del medicamento elegido.

En la figura 3 podemos observar la distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli de acuerdo a los antibiogramas realizados en un estudio con un total de 94 granjas porcinas españolas.

Figura 3. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli (Pérez et al., 2016).
Figura 3. Distribución de sensibilidad antibiótica para E. coli (Pérez et al., 2016).

Es conveniente el uso de rehidratantes orales, ya que las células intestinales no se destruyen y siguen manteniendo capacidad de absorción. Así, se obtiene una mejora del estado del animal.

Profilaxis y prevención. Tendencias de futuro.

Hay disponibles medidas de control que procuran una disminución en la colonización en intestino por parte de la bacteria.

A continuación se relacionan algunas de las medidas más comúnmente utilizadas.

Antibióticos: Como estrategia de prevención, hoy en días está poco indicada a largo plazo debido a la aparición de resistencias bacterianas y a una normativa vigente cada vez más restrictiva. Por lo que es conveniente dejar su uso para el tratamiento una vez ya haya comenzado la sintomatología.
Utilización de óxido de zinc: Su uso está muy extendido, aunque su utilización está en proceso de ser eliminada en un plazo de 5 años según indica la normativa vigente. Además, estudios recientes correlacionan un aumento de bacterias resistentes en la microbiota intestinal con la suplementación de Zinc en el pienso (Yazdankhah et al., 2014).

Nutrición: Es importante conseguir un crecimiento de microflora beneficiosa para competir con la patógena a través de diferentes mecanismos, como el uso de prebióticos y probióticos, ácidos orgánicos, fuentes de proteína más digestibles, materias primas muy digestibles, etc.

Manejo: Fomentar el consumo temprano de pienso en maternidad, evitar ayunos y sobrecargas posteriores, controlar la temperatura de la granja, etc.

Bioseguridad: Vacío sanitario, limpieza, desinfección y secado, manejo todo dentro/todo fuera.

Calidad físico-química del agua: Tener una adecuada calidad del agua ayuda a prevenir casos de colibacilosis. Se pueden emplear métodos como la cloración y acidificación del agua.

Inmunoprofilaxis activa: existen diferentes vacunas para los diferentes patotipos existentes. En el caso de la Diarrea posdestete (DPD) causada por ETEC, actualmente se encuentra en el mercado una vacuna de administración oral eficaz para E. coli F4 y F18 (Coliprotec® F4 F18). Se trata de una vacuna viva que protege frente a la diarrea posdestete confiriendo inmunidad intestinal, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana en intestino y la excreción fecal. Al ser de administración oral permiten obtener una protección a nivel de mucosa intestinal.

Es un método de prevención poco laborioso ya que la administración se puede realizar tanto de forma individual como en grupo a través del uso de depósitos, dosificadores (ej., Dosatron) en la transición e incluso en platos de agua de bebida en la maternidad.

Inmunoprofilaxis pasiva: Utilización de fuentes de proteínas funcionales como el plasma porcino secado por aspersión, el concentrado de suero de leche, el calostro desecado, huevos secos hiperinmunizados.

Aunque los mecanismos de acción no están completamente definidos, se cree que estimulan el consumo de alimento y protegen contra este tipo de enfermedades.

Conclusiones

El manejo de la Colibacilosis requiere un correcto entendimiento tanto de la epidemiología de la enfermedad como de su mecanismo de acción. Por ello, hay que realizar un correcto diagnóstico para saber qué patógeno es el responsable de los síntomas y lesiones que se están observando. Es necesario el aislamiento, virotipificación y estudio de susceptibilidad antibiótica de E. coli para posteriormente realizar el tratamiento que mejor se adecue a cada caso clínico.

Hoy en día, hay un aumento en el uso de alternativas como la vacunación y mejoras en la nutrición. Estas medidas van acompañadas de una focalización en la mejora de las condiciones de manejo, higiene y bioseguridad.

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Bibliografía

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